Presentazione

Una donna di 55 anni con epatite C e Cirrosi nota presenta dolore al quadrante superiore destro. Fai un’ecografia alla sua cistifellea.


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INTERPRETAZIONE DELL’IMMAGINE

Immagine 1: Fanning longitudinale poi trasversale attraverso la cistifellea. La cistifellea distesa contiene alcune piccole pietre piuttosto esteticamente gradevoli stratificate dipendentemente sotto uno strato di fango. La parete è leggermente ispessita e la paziente ha il segno sonografico di Murphy. Ha caratteristiche di Colecistite acuta. Noti anche una grande struttura tubolare ipoecogena che attraversa il fegato adiacente alla cistifellea.

Immagine 2: I calcoli biliari mostrano artefatti scintillanti.

Immagine 3: Seguendo la vena ombelicale recanalizzata marcatamente dilatata attraverso il legamento falciforme e lungo la parete addominale anteriore fino all’ombelico, e poi giù fino alla vena epigastrica inferiore sinistra che si unisce alla vena femorale comune sinistra.

Immagine 4: Vena porta dilatata a 17,5mm (≤13mm).

Immagine 5: Il flusso rimane verso il fegato (epatopetale) poiché la vena ombelicale recanalizzata consente il mantenimento del flusso in avanti attraverso la vena porta. Se non si fosse recanalizzata il flusso si sarebbe quasi certamente invertito, termine epatofugale.

Immagine 6: Vena splenica dilatata a 15,5mm (≤10mm).

Immagine 7: Immagine panoramica della milza che mostra Splenomegalia a 20,7cm (≤14xm).


CORRELAZIONE CLINICA

Colecistite, Cirrosi epatica, ipertensione portale e splenomegalia

La pressione venosa portale è di solito 5-10mmHg. Cause di ipertensione portale

  1. Preepatica – dove c’è trombosi o restringimento della vena porta e successiva ipertensione nei vasi che alimentano la vena porta.
  2. Epatica – nella Cirrosi c’è fibrosi e distruzione dei normali sinusoidi epatici che impediscono il normale flusso in avanti e risultano in pressioni elevate all’interno del sistema venoso portale
  3. Post epatica dove la sindrome di Budd Chiari o l’insufficienza cardiaca ostacolano il flusso causando un accumulo di pressioni che vengono trasmesse al sistema venoso portale.

La comprensione dei cambiamenti che si verificano con la Cirrosi e l’ipertensione portale è tentata attraverso le immagini 8-10.

Immagine 8: Flusso sanguigno splancnico fetale normale

Nella circolazione fetale la placenta restituisce sangue ossigenato e ricco di nutrienti al feto attraverso la vena ombelicale. Questo viaggia attraverso la parete addominale anteriore e si immerge nel fegato, unendosi alla vena porta e poi proseguendo come dotto venoso verso la VCI. I vasi mesenterici non richiedono grandi quantità di flusso sanguigno poiché gli intestini non sono necessari per scopi digestivi in utero. Allo stesso modo, il fegato è ancora immaturo e non ha bisogno di fornire tutte le funzioni del fegato adulto. Il sangue bypassa essenzialmente i sinusoidi epatici passando attraverso il dotto venoso.

Flusso sanguigno splancnico fetale normale

Immagine 9: Circolazione splancnica adulta normale.

Dopo la nascita la vena ombelicale e il dotto venoso si contraggono, si chiudono e si fibrosano, diventando ligamento teres e ligamento venoso. Il flusso aumenta attraverso le vene mesenteriche e la vena porta, poi scorre attraverso i sinusoidi epatici e prosegue nelle vene epatiche per unirsi alla circolazione venosa sistemica.

Circolazione splancnica adulta normale

Immagine 10: Cirrosi con ipertensione portale e cambiamenti nella circolazione splancnica

Nella Cirrosi il flusso sinusoidale epatico è smorzato. La pressione nella circolazione venosa portale aumenta, il flusso rallenta e si formano collaterali.

Cirrosi con ipertensione portale e cambiamenti nella circolazione splancnica

La risposta esatta varia da paziente a paziente ma può includere quanto segue:

  • Dilatazione e rallentamento o inversione del flusso nella vena porta.
  • Recanalizzazione della vena ombelicale che attraversa il fegato tramite il legamento falciforme poi entra nella parete addominale anteriore. Una volta raggiunto l’ombelico, i collaterali dilatati nella parete addominale anteriore fluiscono verso l’alto e verso il basso per raggiungere la circolazione sistemica – questo crea l’aspetto “caput Medusae“. Inoltre, le pressioni venose portali elevate causano la dilatazione venosa splenica e gastrica e la formazione di collaterali attorno all’esofago creando varici. Il flusso attraverso la vena mesenterica inferiore può connettersi con la circolazione venosa sistemica tramite le vene emorroidarie risultando in emorroidi.

L’ascite è comune a causa della scarsa funzione sintetica epatica della proteina, in particolare dell’albumina e quindi della ridotta pressione oncotica, così come delle pressioni venose elevate.


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