Un uomo di 52 anni viene portato in ambulanza con GCS ridotto, discorso slavo e emiplegia lato sinistro.
Ha una storia pregressa di precedente incidente cerebrovascolare (CVA); attacchi ischemici transitori multipli (TIA); fibrillazione atriale; ipertensione; malattia cardiaca ischemica (IHD) e malattia aterosclerotica intracranica (ICAD).
È in terapia con Eliquis (apixaban) e terapia antiaggregante piastrinica doppia (DAPT).
All’esame il suo GCS era inizialmente E4, V2, M6 -> che è rapidamente sceso a GCS 8. C’era evidenza di ostruzione intermittente delle vie aeree a causa del suo stato di coscienza alterato. HR 115, SBP 204/170
È stato eseguito un RSI e il paziente è stato portato immediatamente per una serie di TAC per ictus
Descrivi e interpreta la TAC
La TAC senza contrasto mostra un’arteria basilare trombosata iperdensa vista come un punto iperdenso.
Le immagini corrispondenti all’angiogramma mostrano l’assenza di potenziamento dell’arteria basilare confermando la trombosi. Si vede la riformazione distale della punta basilare, attraverso le collaterali dalla circolazione anteriore.
La mappa di perfusione mostra un’ischemia acuta con un grande penombra di 256ml, 94%, e un infarto del core di 15ml, 6%.
Perle Cliniche
L’occlusione acuta dell’arteria basilare (BAO) è una condizione rara che rappresenta l’1% di tutti gli ictus ischemici e il 5% degli ictus da occlusione di grossi vasi (LVO).
L’arteria basilare fornisce l’apporto di sangue al tronco cerebrale, al cervelletto, al talamo e alla corteccia occipitale.
A causa delle strutture alimentate dall’arteria basilare, la BAO ha spesso un esito catastrofico. Fino al 68% dei pazienti con BAO acuta muoiono o rimangono gravemente disabili. I sopravvissuti hanno una disfunzione multisistemica (ad esempio, quadriplegia o emiplegia, atassia, disfagia, disartria, anomalie dello sguardo, neuropatie craniche).
I pazienti con una BAO si presenteranno con un’improvvisa e rapidamente progressiva compromissione neurologica. Le caratteristiche cliniche sono inizialmente spesso balbettanti e variabili (a causa delle aree anatomiche coinvolte), risultando in un ritardo nella diagnosi iniziale.
Il deficit neurologico dipenderà dalla posizione esatta dell’occlusione e può includere;
- Morte improvvisa
- Perdita improvvisa di coscienza
- ‘sindrome del vertice basilare’ ischemia ai talami bilaterali – causando anomalie visive, oculomotorie e comportamentali, senza disfunzione motoria
- ‘sindrome del locked in’ quando le porzioni prossimali e medie dell’arteria basilare sono coinvolte causando ischemia al ponte ventrale – risultando in quadriplegia con coscienza preservata
- Atassia
- Emiparesi
- Deficit visivi e oculomotori
È stato proposto che il tronco cerebrale e il cervelletto siano più resistenti all’ischemia rispetto alle strutture alimentate dalla circolazione cerebrale anteriore.
Di conseguenza, l’ictus dell’arteria basilare ha una finestra temporale più lunga in cui potrebbe essere tentata la terapia di riperfusione rispetto agli ictus della circolazione anteriore.
Esito Clinico
Questo paziente è stato sottoposto a un urgente recupero del trombo endovascolare (ECR). La procedura ha coinvolto l’aspirazione del trombo e l’inserimento di uno stent nell’arteria basilare.
Sfortunatamente, nei giorni successivi, il GCS di questo paziente non è migliorato, è rimasto senza sedazione in terapia intensiva con un GCS di 3. Le TAC ripetute nelle successive 48 ore hanno mostrato lo sviluppo di un infarto che coinvolgeva il ponte, così come il cervelletto periferico destro e centrale sinistro.
È stato estubato e è deceduto 7 giorni dopo il ricovero.
Riferimenti
- Warren CR. Occlusione dell’arteria vertebro-basilare. WestJEM
- Gruppo di Scrittura per il Gruppo BASILAR. Valutazione del trattamento endovascolare per l’occlusione acuta dell’arteria basilare tramite un registro prospettico nazionale. JAMA Neurol. 2020 1 maggio;77(5):561-573.
- Jovin TGet al; BAOCHE Investigators. Prova di trombectomia da 6 a 24 ore dopo ictus dovuto a occlusione dell’arteria basilare. N Engl J Med. 2022 13 ottobre;387(15):1373-1384.