Una donna di 75 anni con una storia di CKD di stadio 3, diabete di tipo 2 e ipertensione si presenta al pronto soccorso con una storia di 12 ore di diarrea e vomito. Subisce un arresto PEA poco dopo l’arrivo e riceve 2 minuti di RCP.
Il suo ECG post-ROSC è qui sotto:
Descrivi e interpreta questo ECG
RISPOSTA E INTERPRETAZIONE ECG
- Bradicardia sinusale, frequenza 44
- Asse normale
- L’intervallo PR è significativamente prolungato a 330ms
- QRS di larghezza normale
- Ci sono anomalie non specifiche del segmento ST, più prominenti nelle derivazioni inferolaterali
- QTC è normale a circa 420ms
Quali sono alcune possibili cause di questo ritmo?
Rivelare la risposta
La bradicardia sinusale nel paziente non in buona salute è più comunemente dovuta a:
- Infarto miocardico inferiore
- Anomalie elettrolitiche (K, Mg)
- Agenti bloccanti del nodo AV tra cui beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio, digossina
- Pressione intracranica aumentata
La paziente è stata trovata con un K di 7.8. I suoi farmaci regolari includono atenololo, candesartan, metformina e gliclazide.
Qual è la diagnosi?
Rivelare la risposta
Questa paziente soffriva di sindrome BRASH:
- Bradicardia
- Renal failure
- AV-nodal blockade
- Shock
- Hyperkalaemia
A causa del sinergismo dei farmaci bloccanti del nodo AV, questi pazienti possono avere un’Iperkaliemia significativa senza altre tipiche caratteristiche ECG associate come il prolungamento del QRS e le anomalie dell’onda T.
FISIOPATOLOGIA
La sindrome BRASH si verifica a causa di un interplay ciclico tra i farmaci bloccanti del nodo AV e l’ipoperfusione:
- L’Iperkaliemia e i farmaci bloccanti del nodo AV causano bradicardia
- La bradicardia riduce successivamente la gittata cardiaca, che compromette la perfusione renale, causando un danno renale acuto
- L’insufficienza renale esaspera l’Iperkaliemia e aumenta i livelli sierici dei farmaci che subiscono escrezione renale come i beta-bloccanti
Nella maggior parte dei casi pubblicati, il trigger iniziale è un evento clinico lieve come la disidratazione. Alcuni pazienti si presentano con una pressione sanguigna normale nonostante una bradicardia grave, compensando con una risposta vasocostrittiva pronunciata, che causa ulteriore ipoperfusione renale.
Per una recensione approfondita della fisiopatologia e della gestione della sindrome BRASH, vedi questo eccellente articolo di Josh Farkas.
PERLE CLINICHE
L’Iperkaliemia e la bradicardia sinusale senza altre tipiche caratteristiche ECG dell’Iperkaliemia dovrebbero far sospettare la sindrome BRASH e correggere i trigger sottostanti come l’ipovolemia.
Questi casi sono refrattari al trattamento dell’Iperkaliemia da sola. I pazienti possono richiedere supporto emodinamico sotto forma di vasopressori e/o pacing fino a quando l’effetto del farmaco accumulato non è stato eliminato.
Ulteriori letture
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- Tossicità dei beta-bloccanti
Revisione degli esperti
- Smith SW. Bradicardia, SOB, in un paziente in dialisi. Blog ECG del Dr. Smith. 2014
- Farkas J. PulmCrit – Sindrome BRASH: Bradicardia, Insufficienza renale, Blocco AV, Shock, Iperkaliemia. 2016
Riferimenti
- Lee TH et al. Ipotensione e arresto sinusale con Iperkaliemia indotta da esercizio e terapia combinata verapamil/propranololo. Am J Med. 1986 Jun;80(6):1203-4
- Mohanlal V, Haririan A, Weinman EJ, et al. Bradicardia senza cambiamenti EKG “classici” in pazienti in emodialisi iperkaliemici. Clin Nephrol. 2013;80(6):464–8.
- Golchin K, Zhou M, Khan AH. Bradicardia, insufficienza renale, bloccanti del nodo AV, shock, Iperkaliemia (BRASH) – una nuova sindrome clinica. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197
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