Un uomo di 43 anni viene portato in ambulanza dopo essere stato trovato incosciente a seguito di un sospetto sovradosaggio. Con i paramedici ha un GCS di 3. HR 70, BP 109/65, RR 10, SpO2 100 su 15L O2.

All’arrivo in sala di rianimazione viene eseguito un ECG:

Descrivi e interpreta questo ECG

RISPOSTA E INTERPRETAZIONE ECG

Questo ECG mostra molte delle caratteristiche classiche dell’ipotermia:

Onde J prominenti (onde di Osborn) viste meglio come una deflessione positiva in V4 e V5, e una deflessione negativa in aVR
Prolungamento del QT, con un intervallo QT assoluto di ~520ms
Appiattimento dell’onda T nelle derivazioni precordiali laterali e inferiori

**Onde di Osborn:** Deflessione positiva al punto J, tipicamente vista a temperature < 30°C (<86°F)

Questo paziente aveva una temperatura corporea di 28°C (82.4°F)!

Mentre viene iniziata la terapia di riscaldamento iniziale, viene prelevato un gas ematico venoso:

Qual è la tua interpretazione del VBG?

Rivelare la risposta

C’è una contemporanea profonda acidosi respiratoria e acidosi metabolica ad alto gap anionico*
Nell’acidosi respiratoria acuta, ci aspettiamo un aumento della concentrazione di HCO₃ di 1mmol/L per ogni aumento di 10mmHg di pCO₂ sopra la baseline di 40mmHg
Il valore di HCO3 atteso qui in una sola acidosi respiratoria acuta sarebbe di 33 mmol/L. Un valore di 25 suggerisce una concomitante acidosi metabolica primaria, probabilmente secondaria a ipoperfusione e lattacidosi nel contesto dell’ipotermia

*Gap anionico= Na – (Cl + HCO3). Intervallo normale 4-12 mmol/L.

Notare che l’acidosi e l’ipercapnia appariranno esagerate in un gas ematico riscaldato da un paziente ipotermico:

Una maggiore solubilità dei gas a temperature più basse porta a pressioni parziali effettive più basse di CO2 e O2
Riscaldare un campione a 37°C rilascia più gas, e le pressioni parziali appariranno più alte di quelle effettivamente presenti nel sangue del paziente in vivo
I valori corretti qui sono un pH di 7.045 e una pCO2 di 110mmHg

Leggi ulteriori informazioni sull’interpretazione dei risultati del gas ematico arterioso in ipotermia.

PROGRESSO

Con evidenza clinica e radiografica di aspirazione, e grave Insufficienza Respiratoria di tipo 2, questo paziente è stato intubato per protezione delle vie aeree e scopi di ventilazione. È stato iniziato il riscaldamento attivo esterno e interno insieme alla rianimazione con fluidi e a un’infusione di destrosio al 10% IV.

È stato riscaldato con successo a 33°C senza complicazioni iniziali, con risoluzione dell’acidosi. Circa tre ore dopo il suo arrivo è diventato acutamente ipotensivo con una MAP di 40mmHg.

È stato eseguito un eco al letto del paziente:

Qual è la tua interpretazione?

Rivelare la risposta

Vista apicale a quattro camere
La qualità dell’immagine è subottimale, angolando posteriormente attraverso il seno coronarico e l’apice, che può portare a una sottostima della dimensione ventricolare e a una sovrastima della funzione
C’è una moderata disfunzione sistolica del LV. La dimensione della camera è stata misurata come normale
Il TAPSE è stato misurato a 0,8 cm, indicando almeno una moderata disfunzione sistolica del RV
Si vede un versamento pericardico traccia (fisiologico) all’apice

La vista PLAX e PSAX erano difficili da ottenere a causa della ventilazione e inadeguate per commentare la funzione.

RISULTATO

La MAP ha risposto bene a una combinazione di noradrenalina (migliora la vasodilatazione, debole inotropia) e adrenalina (per un’ulteriore inotropia). L’eco al letto del paziente 24 ore dopo l’ammissione ha rivelato risultati simili di moderato deterioramento sistolico biventricolare nonostante questa terapia. Un eco formale al giorno 2 di ricovero ha dimostrato la completa risoluzione di queste anomalie.

Questa ipocinesia globale transitoria è stata attribuita a uno stunning miocardico, come parte di una sindrome post-arresto cardiaco.

PERLE CLINICHE

Sindrome post-arresto cardiaco

La sindrome post-arresto cardiaco, nota anche come sindrome post-rianimazione, riflette uno stato di ischemia di tutto il corpo e successivo danno da riperfusione. I componenti includono disfunzione neurologica, disfunzione miocardica transitoria (stunning miocardico), e una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS).

Nella riperfusione precoce dopo l’arresto cardiaco o l’ipoperfusione grave, il cuore è inizialmente iperchinetico a causa delle catecolamine circolanti, con conseguente ipocinesia globale. Questa disfunzione miocardica transitoria risponde ai farmaci inotropi e di solito si risolve entro 24-72 ore. Il flusso sanguigno coronarico non è ridotto, indicando un vero fenomeno di stunning piuttosto che un danno permanente o un infarto.

Notare che questa è una diagnosi di esclusione, e dobbiamo escludere altre condizioni tra cui la sindrome coronarica acuta prima di attribuire la disfunzione cardiaca alla sindrome post-arresto cardiaco.

Ipotermia e anomalie della ripolarizzazione

I cambiamenti dell’ECG nell’ipotermia sono legati al rallentamento dell’efflusso di Potassio nelle fasi 1 e 2 del potenziale d’azione cardiaco, correlato alla ripolarizzazione precoce della membrana. Questo si traduce in anomalie di ripolarizzazione ventricolare predominanti, che si manifestano sull’ECG come onde J prominenti, prolungamento del QT, e perdita della normale morfologia dell’onda T. La bradicardia è comune e può essere l’unica caratteristica iniziale.

Ripeti l’ECG a 33°C (91.4°F)

Notare la risoluzione delle onde J precedentemente viste in V4, V5 e aVR
L’intervallo QT si è accorciato entro i limiti normali
Ora si vedono le onde T sia nelle derivazioni precordiali laterali che inferiori

Complicazioni del riscaldamento

Spesso si verifica un’ipotensione sproporzionata durante il riscaldamento, a causa di una combinazione di grave disidratazione, spostamenti di fluidi, e vasodilatazione periferica come risultato del riscaldamento attivo esterno. Un calo della temperatura è comune e si è verificato in questo paziente – quando si riscalda le estremità, il sangue freddo e acido che si è accumulato nelle estremità vasocostritte del paziente ipotermico ritorna alla circolazione centrale, causando un calo della temperatura e del pH. Questo può teoricamente predisporre ad aritmie ma di solito è clinicamente insignificante. Concentrare il riscaldamento attivo esterno sul tronco può ridurre queste complicazioni.

Il mancato riscaldamento dovrebbe far sospettare altre cause contributive di ipotermia, tra cui sepsi (specialmente nel paziente anziano), insufficienza surrenalica, e ipotermia.

Le concentrazioni di elettroliti possono essere imprevedibili durante il riscaldamento e dovrebbero essere monitorate attentamente. L’ipotermia grave (< 30°C) è associata a resistenza all’insulina, e questi pazienti sono predisposti a ipoglicemia durante il riscaldamento poiché la sensibilità all’insulina si normalizza. Sarebbe prudente somministrare un’infusione di glucosio (100ml/ora di destrosio al 10%) fino a quando la temperatura corporea non supera i 34°C.

Funzione cardiaca in ipotermia

Ci sono pochi studi sull’uomo sugli effetti dell’ipotermia sulla contrattilità miocardica. Studi limitati in pazienti sottoposti a chirurgia cardio-toracica suggeriscono che non ci sono grandi cambiamenti nella contrattilità del ventricolo sinistro con il raffreddamento a 32-34°C, ma oltre questo punto sia la contrattilità che la frequenza cardiaca diminuiscono portando a riduzioni sostanziali della gittata cardiaca. A causa del rallentamento del metabolismo e della vasocostrizione periferica, è necessaria una minore gittata cardiaca per mantenere la perfusione degli organi vitali nei pazienti ipotermici.

Ulteriori letture

Cambiamenti dell’ECG nell’ipotermia
Onda di Osborn (Onda J)
Nickson C. Gas ematico arterioso in ipotermia. LITFL
Nickson C. Ipotermia: Panoramica e gestione. LITFL
Fennessy G. Sindrome post-arresto cardiaco. LITFL

Revisione degli esperti

Smith SW. Onde di Osborn massicce di grave ipotermia. Blog ECG del Dr. Smith. Gennaio 2015

Riferimenti

Haase et al. Variabilità nel controllo glicemico con le transizioni di temperatura durante l’ipotermia terapeutica. Crit Care Res Pract. 2017;2017:4831480
Filseth et al. Disfunzione sistolica cardiaca sinistra post-ipotermica dopo riscaldamento in un modello di maiale intatto. Crit Care 14, R211 (2010)
Lewis et al. Gli effetti dell’ipotermia sulla funzione contrattile del ventricolo sinistro umano durante la chirurgia cardiaca. Febbraio 2002. JACC. 39(1):102-8