Ragazza di 16 anni con sovradosaggio intenzionale di polifarmaci. HR 72 reg, BP 100/62, GCS 15.

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RISPOSTA E INTERPRETAZIONE ECG
- Ritmo sinusale, frequenza 72 bpm
- Blocco AV di 1° grado (intervallo PR ~210ms)
- Asse nord-ovest
- Onda R’ dominante in aVR riflette la deviazione dell’asse destro terminale del QRS
- C’è un marcato ritardo di conduzione intraventricolare (IVCD) con durata QRS ~160ms
- L’intervallo QT assoluto è 460ms
Questo paziente ha tre importanti manifestazioni ECG tossicologiche: ci sono caratteristiche di blocco AV, blocco del canale del Sodio e blocco dell’efflusso di potassio.
Un tale marcato allargamento del QRS li mette a rischio sia di convulsioni che di aritmie ventricolari. Un intervallo QT assoluto di 460ms è al limite del nomogramma tossico: questo paziente è probabilmente a rischio di Torsades de Pointes (TdP).
ESITO
Questo paziente aveva ingerito 2500mg di flecainide a rilascio immediato. È stata iniziata un’infusione di bicarbonato titolata per ridurre l’IVCD e il rischio associato di convulsioni/aritmie ventricolari. Non sono stati necessari inotropi e il paziente si è ripreso senza problemi.
PERLE CLINICHE


Comprendere i cambiamenti dell’ECG li rende più facili da riconoscere
Potremmo aver sentito dire che il blocco del canale Na causa una “deviazione dell’asse terminale del QRS a destra”. Ma cosa significa realmente?
Beh, il sistema di conduzione intraventricolare destro è più suscettibile alla tossicità del blocco del canale Na rispetto a quello sinistro. Questo porta a una depolarizzazione ritardata del ventricolo destro (RV). Come nel caso del blocco del ramo destro (RBBB), la conduzione ritardata del RV si manifesta come onde S profonde, slavate nelle derivazioni I, II, V5-6.
aVR non è una derivazione reale – è calcolata dalle derivazioni I e II ed è un’immagine speculare (reciproca) dei cambiamenti osservati in queste derivazioni:


Le onde S profonde e slavate della conduzione ritardata del RV si riflettono quindi come un’onda R’ dominante in aVR. L'”ampiezza” di R’ in aVR viene spesso menzionata, ma in realtà il riconoscimento del pattern di un’onda R allargata è altrettanto importante.


Con l’aumentare della tossicità, i percorsi di conduzione del lato sinistro sono sempre più colpiti, portando infine a un aspetto “onda sinusoidale” che ricorda l’iperkaliemia.
I pazienti con sovradosaggio di antidepressivi triciclici (TCA) hanno un rischio aumentato di convulsioni con QRS > 100ms, e di disritmie ventricolari con QRS > 160ms. Nella pratica, supponiamo che questo valga per tutti i tipi di blocco del canale del sodio, tuttavia il rischio varia probabilmente con agenti diversi. Un limite di 200ms può essere più rilevante per il sovradosaggio di flecainide (vedi sotto).
NaHCO3 può migliorare il ritardo di conduzione con conseguente accorciamento del QRS. Tuttavia, la risposta a questo può variare. Non continuare a dare bolus ripetuti a meno che non ci sia una chiara risposta. Ci sono stati casi di morte da questo.
Come e dove misuriamo l’intervallo QT?
Un promemoria sulla misurazione dell’intervallo QT. Non fare affidamento sul computer. La più grande insidia dell’interpretazione del computer è l’inclusione di onde U separate nei calcoli, che porta a misurazioni falsamente alte di 600ms+.


Non c’è una derivazione specifica corretta da misurare – usa semplicemente la derivazione con l’intervallo più lungo. La raccomandazione generale di misurare II o V5-6 deriva dal fatto che queste derivazioni di solito corrispondono al vettore complessivo di depolarizzazione.
Negli ECG tossici, il valore assoluto può essere misurato e tracciato sul nomogramma per prevedere se i pazienti sono a rischio di TdP (Torsades de Pointes). Usa questo al posto del QTc.


Leggi di più sugli effetti del sovradosaggio di beta bloccanti e bloccanti del canale del Calcio sull’ECG qui.
Flecainide in sovradosaggio
Il flecainide è un antiaritmico di classe IC che esercita la sua azione attraverso un potente blocco dei canali Na e K con cinetica di sblocco lenta. A dosi normali non prolunga la durata del potenziale d’azione o l’intervallo QT.
La dose tossica non è ben stabilita ma si vede con l’ingestione anche solo cinque volte la dose giornaliera usuale.
I suoi effetti a livelli terapeutici sono maggiori sul sistema His-Purkinje e sul miocardio ventricolare, ma con l’aumentare della tossicità si estendono al nodo AV e agli atri e causano anche una disfunzione del ventricolo sinistro (LV).
Il sovradosaggio di flecainide sembra presentarsi con uno dei due pattern morfologicamente distinti basati sulla durata del QRS. I pazienti con durata del QRS < 200ms sono probabilmente dimostrano un pattern RBBB, onde P visibili e un intervallo QT relativamente più corto. Quelli con QRS > 200ms sono più propensi a mostrare LBBB, perdita delle onde P, un asse nord-ovest e un intervallo QT più lungo. Le morti sono state segnalate solo in pazienti con durata del QRS > 200ms.
A dosi terapeutiche il flecainide può essere utilizzato per scopi diagnostici in pazienti con pattern ECG di Brugada di tipo 2 o 3. Tuttavia, in grandi ingestioni i pazienti senza questa anomalia congenita possono anche manifestare un ECG che ricorda la Sindrome di Brugada.
Il ruolo dell’alcalinizzazione è meno stabilito che in altre forme di tossicità del blocco del canale Na – NaHCO3 è indicato per pazienti con prolungamento del QRS o ipotensione, ma i pazienti che non rispondono alle dosi iniziali probabilmente non beneficeranno di ulteriori somministrazioni. Potrebbero essere necessari inotropi per sostenere l’ipotensione – idealmente la scelta dell’agente dovrebbe essere guidata dai risultati dell’eco al letto del paziente.
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Riferimenti
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