02.06 – [02.06 – Agenti Diuretici] Agenti diuretici – Test Ammissione

Dettagli

Inibitori anidrasi carbonica
Diuretici dell’ansa
Tiazidi
Diuretici risparmiatori di potassio
Diuretici osmotici
Antagonisti della vasopressina (ADH)

02.06 – [02.06 – Agenti Diuretici] Agenti diuretici

Inibitori anidrasi carbonica

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
Acetazolamide e altri	Inibizione dell’enzima che inibisce la deidratazione di H₂CO₃ e la idratazione della CO₂ nel tubulo contorto prossimale	Riducono il riassorbimento di HCO₃^–, determinando diuresi autolimitantesi; una acidosi metabolica ipercloremica riduce il pH corporeo, riduce la pressione intraoculare	Glaucoma, mal di montagna, edema con alcalosi	Disponibili preparazioni per via orale e topica; durata di azione 8· 12 ore. Tossicità: acidosi metabolica, calcoli renali, iperammoniemia in cirrotici

Brinzolamide, dorzolamide: Per uso topico nel glaucoma

Diuretici dell’ansa

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
Furosemide	Inibizione del trasportatore Na/K/2CI nel tratto ascendente dell’ansa di Henle	Marcato aumento della escrezione di NaCl, una qualche perdita di potassio, alcalosi metabolica ipokaliemica, aumento di Ca e Mg nelle urine	Edema polmonare, edema periferico, ipertensione, Ipercalcemia acuta o iperkaliemia, insufficienza renale acuta, sovradosaggio di anioni	Preparazioni orali e parenterali; durata di azione 2-4 ore. Tossicità: ototossicità, ipovolemia, perdita di potassio, iperuricemia, ipomagnesiemia

Bumetanide, torasemide: Diuretici dell’ansa sulfonamidici come la furosemide
Acido etacrinico: Non sulfonamidico, ma con attività tipica sull’ansa ed una qualche azione uricosurica

Tiazidi

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
ldroclorotiazide	Inibizione del trasportatore Na/CI nel tubulo contorto distale	Aumento moderato della escrezione di NaCI; una qualche perdita di K; alcalosi metabolica ipokaliemica; diminuzione del Calcio urinario	Ipertensione, insufficienza cardiaca lieve, nefrolitiasi, diabete insipido nefrogeno	Orale; durata 8-12 ore. Tossicità: alcalosi metabolica ipokaliemica, iperuricemia, iperglicemia, iponatriemia

Metolazone: Comune per l’impiego con diuretici dell’ansa per effetti sinergici
Clorotiazide: Disponibile solo per uso iniettivo (endovenosa)
Clortalidone: Lunga emivita (50-60 ore) dovuta al legame agli eritrociti

Diuretici risparmiatori di potassio

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
Spironolattone	Antagonista farmacologico dell’aldosterone nei tubuli collettori; debole antagonismo verso i recettori per gli androgeni	Riduce la ritenzione di Na e la perdita di K a livello renale; antagonismo verso l’aldosterone poco conosciuto a livello di cuore e vasi	Aldosteronismo da qualsiasi causa; Ipokaliemia dovuta ad altri diuretici; post-infarto miocardico	Lento inizio e termine dell’effetto; durata 24-48 ore. Tossicità: iperkaliemia, ginecomastia (spironolattone, non eplerenone); effetti additivi con altri farmaci risparmiatori di K
Amiloride	Blocca i canali epiteliali del Sodio nei tubuli collettori	Riduce la ritenzione di Na e la perdita di K; aumenta la clearance del litio	lpokaliemia da altri diuretici; riduce la poliuria da litio	Attivo per via orale; durata 24 ore. Tossicità: acidosi metabolica iperkaliemica

Eplerenone: Come lo spironolattone, ma più selettivo per il recettore aldosteronico
Triamterene: Meccanismo simile a quello dell’amiloride, ma meno potente e più tossico

Diuretici osmotici

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
Mannitolo	Effetto fisico osmotico sulla distribuzione di acqua nei tessuti perché è trattenuto (fino ad eliminazione, N.d.T.) nel compartimento vascolare	Marcato aumento del flusso urinario, riduzione del volume cerebrale, diminuita pressione intraoculare, iponatriemia iniziale, poi ipernatriemia	Insufficienza renale da aumentato carico di soluti (rabdomiolisi, chemioterapia}, aumento della pressione intracranica, glaucoma	Somministrazione IV. Tossicità: nausea, vomito, cefalea

Antagonisti della vasopressina (ADH)

Sottoclasse	Meccanismo d’azione	Effetti	Applicazioni cliniche	Farmacocinetica, tossicità, interazioni
Conivaptan	Antagonista ai recettori V1 e V2 dell’ADH	Riduce il riassorbimento dell’acqua, aumenta la concentrazione plasmatica di Na, vasodilatazione	Iponatriemia, scompenso cardiaco congestizio	Solo endovena, di solito infusione continua. Tossicità: reazioni al sito di iniezione, sete, poliuria, ipernatriemia
Tolvaptan	Antagonista selettivo ai recettori V2 dell’ADH	Riduce il riassorbimento dell’acqua, aumenta la concentrazione plasmatica di Na	lponatriemia, SIADH	Orale; durata 12-24 ore. Tossicità: poliuria (frequenza), sete, ipernatriemia