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Digital Marketing ManagerAnna_Strong.doc
Web DesignerJohn Doe
UI designerMichal Clark
FontEnd DeveloperMilena Gibson
Digital Marketing ManagerAnna Strong
Web DesignerSottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Procainamide | Blocco In3 (primario) e Ikr (secondario) | Rallenta la velocitĂ di conduzione e la frequenza del pacemaker, prolunga la durata del potenziale di azione e si dissocia dal canale Ina con cinetica intermedia; effetto deprimente diretto sui nodi senoatriale ed atrioventricolare | La maggior parte delle aritmie atriali e ventricolari; farmaco di seconda scelta per la massima parte delle aritmie ventricolari da infarto del miocardio | Os, IM, IV; eliminata principalmente per metabolismo epatico a N-acetilprocainamide ed eliminazione renale; NAPA implicata in torsade de pointes in pazienti con insufficienza renale. TossicitĂ : ipotensione; una terapia di lunga durata determina sintomi reversibili collegati al lupus |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Lidocaina | Blocco dei canali del Sodio (Ina) | Blocca i canali attivati e inattivati con cinetiche rapide; non prolunga e può anche abbreviare il potenziale di azione | Termina tachicardie ventricolari e previene la fibrillazione cardiaca dopo cardioconversione | IV; metabolismo di primo passaggio epatico; ridurre la dose in pazienti con insufficienza cardiaca o epatica. Tossicità : sintomi neurologici |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Flecainide | Blocco del canale del Sodio Ina | SĂŹ dissocia dal canale con cinetica lenta; nessuna modifica nella durata del potenziale di azione | Aritmie sopraventricolari in pazienti con cuore normale; non impiegare in condizioni ischemiche (post infarto miocardico) | Os; metabolismo epatico e renale; emivita 20 ore. TossicitĂ : proaritmica |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Propranololo | Blocco del recettore β-adrenergico | Effetti dĂŹ membrana diretti (blocco del canale per il sodio) e prolungamento del potenziale di azione; rallenta l’automatismo del nodo SA e la velocitĂ di conduzione del nodo AV | Aritmie atriali e prevenzione di un nuovo infarto e della morte improvvisa | Os, parenterale; durata 4-6 ore. TossicitĂ : asma, blocco atrioventricolare, insufficienza cardiaca acuta; Interazioni; con altri cardiodeprimenti e con antipertensivi |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Amiodarone | Blocca i canali Ik Ika , Ica.L, recettori β-adrenergici | Prolunga la durata del potenziale di azione e l’intervallo QT; rallenta la frequenza cardiaca e la conduzione atrioventricolare; bassa incidenza di torsioni di punta | Gravi aritmie ventricolari e sopraventricolari | Os, IV; assorbimento variabile ed accumulo nei tessuti; metabolismo epatico, eliminazione complessa e lunga. TossicitĂ : bradicardia e blocco cardiaco in cuori malati, vasodilatazione periferica, tossicitĂ epatica e polmonare; iper- o ipotiroidismo. Interazioni: molte, basate sul metabolismo da parte di CYP |
Dofetilide | Blocco di Ikr | Prolunga il potenziale di azione ed il periodo refrattario effettivo | Mantenimento e ripresa del ritmo sinusale nella fibrillazione atriale | Os; escrezione renale. TossicitĂ : torsioni di punta (iniziare terapia in ospedale). lnterazioni: additivo con diversi altri farmaci capaci di prolungare il QT |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Verapamil | Blocco dei canali del Calcio tipo Ica-L | Rallenta l’automaticitĂ del nodo SA e la velocitĂ di conduzione atrioventricolare; diminuisce la contrattilitĂ cardiaca; riduce la pressione arteriosa | Tachicardie sopraventricolari, ipertensione, angina | Orale, IV; metabolismo epatico; cautela in pazienti con disfunzione epatica. |
Sottoclasse | Meccanismo dâazione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicitĂ , interazioni |
Adenosina | Attiva il rettificatore in entrata Ik-; blocca Ica | Blocco atrioventricolare molto breve, di regola completo | Tachicardie parossistiche sopraventricolari | Soltanto IV; durata 10-15 secondi. TossicitĂ : caldane, senso di costrizione toracica, vertigini. Interazioni: minime |
Magnesio | Scarsamente conosciuto; interagisce con Na+, K+ ATPasi e canali per Ca2+ | Normalizza o aumenta le concentrazioni plasmatiche di Mg2+ | Torsioni di punta; aritmie indotte da digitale | IV; durata dipendente dal dosaggio. TossicitĂ : debolezza muscolare per sovradosaggio |
Potassio | Aumenta la permeabilitĂ al K– e le correnti di K+ | Rallenta pacemaker ectopici e la velocitĂ di conduzione nel cuore | Aritmie indotte da digitale; aritmie associate con ipokaliemia | Os, IV. TossicitĂ : aritmie da rientro, fibrillazione o arresto per sovradosaggio |