Classe 1a


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
ProcainamideBlocco In3 (primario) e Ikr (secondario)Rallenta la velocitĂ  di conduzione e la frequenza del pacemaker, prolunga la durata del potenziale di azione e si dissocia dal canale Ina con cinetica intermedia; effetto deprimente diretto sui nodi senoatriale ed atrioventricolareLa maggior parte delle aritmie atriali e ventricolari; farmaco di seconda scelta per la massima parte delle aritmie ventricolari da infarto del miocardioOs, IM, IV; eliminata principalmente per metabolismo epatico a N-acetilprocainamide ed eliminazione renale; NAPA implicata in torsade de pointes in pazienti con insufficienza renale. TossicitĂ : ipotensione; una terapia di lunga durata determina sintomi reversibili collegati al lupus

Classe 1b


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
LidocainaBlocco dei canali del Sodio (Ina)Blocca i canali attivati e inattivati con cinetiche rapide; non prolunga e può anche abbreviare il potenziale di azioneTermina tachicardie ventricolari e previene la fibrillazione cardiaca dopo cardioconversioneIV; metabolismo di primo passaggio epatico; ridurre la dose in pazienti con insufficienza cardiaca o epatica. Tossicità: sintomi neurologici

Classe 1c


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
FlecainideBlocco del canale del Sodio InaSĂŹ dissocia dal canale con cinetica lenta; nessuna modifica nella durata del potenziale di azioneAritmie sopraventricolari in pazienti con cuore normale; non impiegare in condizioni ischemiche (post infarto miocardico)Os; metabolismo epatico e renale; emivita 20 ore. TossicitĂ : proaritmica

Classe 2


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
PropranololoBlocco del recettore β-adrenergicoEffetti dĂŹ membrana diretti (blocco del canale per il sodio) e prolungamento del potenziale di azione; rallenta l’automatismo del nodo SA e la velocitĂ  di conduzione del nodo AVAritmie atriali e prevenzione di un nuovo infarto e della morte improvvisaOs, parenterale; durata 4-6 ore. TossicitĂ : asma, blocco atrioventricolare, insufficienza cardiaca acuta; Interazioni; con altri cardiodeprimenti e con antipertensivi

Classe 3


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
AmiodaroneBlocca i canali Ik Ika , Ica.L, recettori β-adrenergiciProlunga la durata del potenziale di azione e l’intervallo QT; rallenta la frequenza cardiaca e la conduzione atrioventricolare; bassa incidenza di torsioni di puntaGravi aritmie ventricolari e sopraventricolariOs, IV; assorbimento variabile ed accumulo nei tessuti; metabolismo epatico, eliminazione complessa e lunga. TossicitĂ : bradicardia e blocco cardiaco in cuori malati, vasodilatazione periferica, tossicitĂ  epatica e polmonare; iper- o ipotiroidismo. Interazioni: molte, basate sul metabolismo da parte di CYP
DofetilideBlocco di IkrProlunga il potenziale di azione ed il periodo refrattario effettivoMantenimento e ripresa del ritmo sinusale nella fibrillazione atrialeOs; escrezione renale. TossicitĂ : torsioni di punta (iniziare terapia in ospedale). lnterazioni: additivo con diversi altri farmaci capaci di prolungare il QT

Classe 4


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
VerapamilBlocco dei canali del Calcio tipo Ica-LRallenta l’automaticitĂ  del nodo SA e la velocitĂ  di conduzione atrioventricolare; diminuisce la contrattilitĂ  cardiaca; riduce la pressione arteriosaTachicardie sopraventricolari, ipertensione, anginaOrale, IV; metabolismo epatico; cautela in pazienti con disfunzione epatica.

Miscellanea


SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Applicazioni clinicheFarmacocinetica, tossicità, interazioni
AdenosinaAttiva il rettificatore in entrata Ik-; blocca IcaBlocco atrioventricolare molto breve, di regola completoTachicardie parossistiche sopraventricolariSoltanto IV; durata 10-15 secondi. TossicitĂ : caldane, senso di costrizione toracica, vertigini. Interazioni: minime
MagnesioScarsamente conosciuto; interagisce con Na+, K+ ATPasi e canali per Ca2+Normalizza o aumenta le concentrazioni plasmatiche di Mg2+Torsioni di punta; aritmie indotte da digitaleIV; durata dipendente dal dosaggio. TossicitĂ : debolezza muscolare per sovradosaggio
PotassioAumenta la permeabilitĂ  al K e le correnti di K+Rallenta pacemaker ectopici e la velocitĂ  di conduzione nel cuoreAritmie indotte da digitale; aritmie associate con ipokaliemiaOs, IV. TossicitĂ : aritmie da rientro, fibrillazione o arresto per sovradosaggio