Nitrati


SubclassiMeccanismo d’azioneEffettiApplicazioniFarmacocinetica, tossicità, interazioni
NitroglicerinaRilascia ossido nitrico a livello della muscolatura liscia che attiva la guanililciclasi ed aumenta il cGMPRilassamento della muscolatura liscia specialmente vasale; altra muscolatura liscia è rilassata, ma non marcata­mente; la vasodilatazione riduce il ritorno venoso e le dimensioni cardiache; può aumentare il flusso coronarico in alcune aree e nell’angina varianteAngina: via sub linguale per episodi acuti; orale e transdermica per la profilassi; IV per la sindrome coronarica acutaElevato effetto di primo passaggio, onde la dose sublinguale è molto minore di quella orale; l’elevata solubilitĂ  lipidica assicura rapido assorbimento. TossicitĂ : ipotensione sinergica con inibitori della fosfodiesterasi 5 (ad es. sildenafil)

Beta bloccanti


SubclassiMeccanismo d’azioneEffettiApplicazioniFarmacocinetica, tossicitĂ , interazioni 
PropranololoAntagonista competitivo non selettivo a livello dei recettori βDiminuisce frequenza e gittata cardiaca, e la pressione arteriosa; riduce il consumo di ossigeno miocardico.Profilassi dell’anginaOrale e parenterale, .4-6 ore di azione. TossicitĂ : asma, blocco atrioventricolare, insufficienza cardiaca acuta, sedazione. Interazioni: additivo con tutti i deprimenti cardiaci 

Bloccanti i canali del calcio


SubclassiMeccanismo d’azioneEffettiApplicazioniFarmacocinetica, tossicità, interazioni
Verapamil, diltiazemBlocco non selettivo dei canali del Calcio tipo L a livello dei vasi e del cuoreLa ridotta resistenza vascolare, della frequenza e forza di contrazione cardiache comportano una diminuita richiesta di ossigenoProfilassi dell’angina, ipertensione, altreOrale, IV: durata 4-8 ore. TossicitĂ : blocco atrio ventricolare, insufficienza cardiaca, stipsi. Interazioni: con altri cardiodeprimenti ed ipotensivi
Nifedipina (una diidropiridina)Blocco dei canali vascolari del Calcio di tipo L > dei canali cardiaciMinori rispetto a verapamil e diltiazem; minori effetti cardiaciProfilassi dell’angina, ipertensioneOrale, durata 4-6 ore. TossicitĂ : ipotensione eccessiva. Tachicardia per riflesso barorecettoriale. Interazioni: additiva con altri vasodilatatori

Miscellanea


SubclassiMeccanismo d’azioneEffettiApplicazioniFarmacocinetica, tossicità, interazioni
RanolazinaInibisce la corrente tardiva del Sodio nel cuore; può anche modificare l’ossidazione di acidi grassiRiduce la richiesta di ossigeno; la modifica della ossidazione degli acidi grassi può migliorare l’efficienza della utilizzazione cardiaca dell’ossigenoProfilassi dell’anginaOrale, durata 6-8 ore. TossicitĂ : prolungamento dell’intervallo QT, nausea, stipsi, vertigini. Interazioni: gli inibitori del CYP3A aumentano la concentrazione ematica della ranolazina e la durata di azione.