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Digital Marketing ManagerAnna_Strong.doc
Web DesignerJohn Doe
UI designerMichal Clark
FontEnd DeveloperMilena Gibson
Digital Marketing ManagerAnna Strong
Web DesignerSubclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
– Tiazidi: ldroclorotiazide | Blocco del trasportatore Na/CI nel tubulo contorto renale distale | Riducono il volume ematico: effetti vascolari poco conosciuti | Ipertensione, lieve insufficienza cardiaca | |
– Diuretici dell’ansa: Furosemide | Blocco del trasportatore Na/K/2CI nell’ansa renale di Henle | Come le tiazidi; maggiore efficacia | Ipertensione seria, insufficienza cardiaca | |
– Spironolattone – Eplerenone | Blocco del recettore per l’aldosterone nel tubulo collettore | Aumentano l’escrezione di Na e diminuiscono quella di K; meccanismo poco conosciuto per la riduzione di mortalità nell’insufficienza cardiaca | Aldosteronismo, insufficienza cardiaca, iper tensione |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
– Clonidina, metildopa | Attivano i recettori α2. | Riducono il flusso centrale simpatico; riducono l’efflusso della noradrenalina dalle terminazioni adrenergiche. | Ipertensione; la clonidina è usata anche nella sospensione dei farmaci d’abuso. | Orale; la clonidina anche per via transdermica. Tossicità: sedazione; metildopa anemia emolitica |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
Reserpina | Blocca il trasportatore delle ammine nelle vescicole dei nervi adrenergici e depapaupera i depositi di trasmettitore | Riduce tutti gli effetti simpatici, soprattutto cardiovascolari e riduce la pressione arteriosa | Ipertensione, ma impiegata di rado | Orale: lunga durata (giorni). Reserpina: depressione psichica, disturbi gastrointestinali |
Guanetidina | Interferisce con il rilascio di ammine e sostituisce la noradrenalina | Come la reserpina | Come la reserpina | Guanetidina: ipotensione ortostatica seria, disfunzione sessuale |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
-Prazosina -Terazosina -Doxazosina | Bloccano selettivamente i recettori α1 | Prevengono la vasocostrizione; riducono il tono del muscolo prostatico | Ipertensione; ipertrofia prostatica benigna | Orale. Tossicità: ipotensione ortostatica |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
-Metoprololo, altri -Carvedilolo | Bloccano selettivamente i recettori β1; il carvedilolo blocca anche i recettori α | Prevengono la stimolazione cardiaca; riducono la secrezione di renina | lpertensione; insufficienza cardiaca |
Atenololo: β1 bloccante selettivo largamente utilizzato; reclamizzato possiede una ridotta tossicità per il sistema nervoso centrale
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
-Verapamil -Diltiazem | Bloccano non selettivamente i canali del Calcio tipo L | Riducono frequenza e gittata cardiaca; riducono la resistenza vascolare | Ipertensione, angina, aritmie | |
– Nifedipina amlodipina, altre diidropiridine | Bloccano i canali del Calcio vascolari > dei canali del Calcio cardiaci | Riducono la resistenza vascolare | Ipertensione | |
– ldralazina | Causa rilascio di ossido nitrico | Vasodilatazione; riduce la resistenza vascolare; arteriole più sensibili delle vene; tachicardia riflessa | Ipertensione | Orale. Tossicità: Angina, tachicardia: sindrome lupus simile |
– Minoxidil | Metabolita, apre canali del K nel muscolo liscio vascolare | Ipertensione; anche usato per la caduta dei capelli | lpertricosi |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
Nitroprussiato Fenoldopam Diazossido Labetalolo | Rilascia ossido nitrico Attiva i recettori D1 Apre canali del Kα, β bloccante | Potente vasodilatazione | Emergenze ipertensive | Parenterale: breve durata. Tossicità: ipotensione eccessiva, shock |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
– Captopril, molti altri | Inibiscono l’enzima di conversione dell’angiotensina | Riducono i livelli di angiotensina II; riducono la vasocostrizione e la secrezione di aldosterone; aumentano la bradicardia | Ipertensione; insufficienza cardiaca; diabete | Orale. Tossicità: tosse; angioedema; teratogenicità |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
– Losartan, molti altri | Bloccano i recettori AT1 dell’angiotensina | Gli stessi degli ACE inibitori, senza aumento della bradichinina | Ipertensione: insufficienza cardiaca | Orale. Tossicità: come gli ACE inibitori, non tosse |
Subclassi | Meccanismo di azione | Effetti | Applicazioni cliniche | Farmacocinetica, tossicità, interazioni |
– Aliskirten | Inibisce l’attività enzimatica della renina | Riduce l’angiotenina I e II e l’aldosterone | Ipertensione | Orale. Tossicità: iperkaliemia; danno renale; teratogeno potenziale |