Il ritmo idioventricolare accelerato (RIVA) è un ritmo ventricolare regolare lento con una frequenza > 50 bpm, assenza di onde P e QRS slargato.
Il ritmo idioventricolare in genere si verifica quando la frequenza di un segnapassi/ pacemaker ectopico ventricolare supera quella del nodo del seno o comunque dei segnapassi superiori (es. atriale e giunzionale).
Il ritmo di scappamento idioventricolare classico è molto simile alla tachicardia ventricolare, eccetto la FC che è minore di 60 bpm.
Il meccanismo è quello di una maggiore automaticità di un focus ventricolare.
Il RIVA è invece piÚ rapido del normale ritmo idioventricolare, aggirandosi ad una frequenza tra 50 e 110 bpm. Esso si associa ad una riduzione del tono simpatico ed un aumento di quello vagale.
Il RIVA è classicamente riscontrato nella fase di riperfusione di uno STEMI acuto, ad esempio dopo la trombolisi o la rivascolarizzazione percutanea. In genere è un marker di riperfusione del vaso, ma non necessariamente di riperfusione ottimale.
La sua presenza è segno di danno miocardico + esteso e ritardata riperfusione del microcircolo, nonostante la mortalità non è significativamente differente tra chi lo sperimenta e chi no.
Lâincidenza del RIVA post-rivascolarizzazione percutanea è di circa il 15-50%.
Di solito rappresenta un’aritmia ben tollerata, benigna e autolimitante.
Caratteristiche ECG
Il RIVA presenta le seguenti caratteristiche elettrocardiografiche:
ritmo regolare;
frequenza di 50-110 bpm;
tre o piĂš complessi ventricolari;
complessi QRS > 120 ms.
battiti di fusione o cattura o dissociazione isoritmica, quando il nodo del seno ed i foci ectopici scaricano allo stesso tempo.
Cause
Esistono molteplici cause di RIVA, tra cui:
fase di riperfusione di un infarto miocardico acuto ( causa piĂš comune);
beta-simpaticomimetici come l’isoprenalina o l’adrenalina;
tossicitĂ da farmaci, in particolare digossina, cocaina e anestetici volatili come il desflurano;
anomalie elettrolitiche;
cardiomiopatie (es. ipertrofica e displasia aritmogena), cardiopatie congenite, miocardite;
ritorno della circolazione spontanea (ROSC) a seguito di arresto cardiaco;
cuore dâatleta;
forme idiopatiche, probabilmente dovute ad un aumento del tono vagale ed una riduzione del simpatico.
Patogenesi
Ci sono due possibilitĂ patogeniche descritte:
Esaltata automaticitĂ ectopica, generata da anomalo automatismo calcio-dipendente che interessa la fase di depolarizzazione diastolica (fase 4 del potenziale dâazione).
AttivitĂ triggerata, tipica della tossicitĂ da digitale.
In genere il ritmo idioventricolare accelerato si associa ad aspetti differenti di blocco di branca, in base al sito da cui si origina:
pattern a BBsx incompleto se lâaritmia nasce dalla branca dx;
pattern a BBdx incompleto se il focus è nella branca sx;
A seconda che la nascita sia nel fascicolo anteriore o in quello posteriore della branca sx vi sarĂ un pattern a blocco di branca dx+ emiblocco posteriore sx o emiblocco anteriore sx rispettivamente;
pattern a blocco di branca dx se nasce nel plesso del Purkinje distalmente.
Storia ed esame fisico
I segni ed i sintomi del RIVA sono variabili e dipendenti dallâeziologia sottostante o dai meccanismi alla base dellâaritmia.
Nella maggior parte dei casi il paziente è completamente asintomatico e si evidenzia soltanto durante il monitoraggio cardiaco.
Raramente i pazienti hanno palpitazioni, capogiri, stanchezza e sincope.
Complicazioni
Raramente il RIVA può dare instabilità emodinamica, specialmente in pazienti con cardiopatia severa.
In questi rari casi si può riscontrare la degenerazione in tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.
Terapia
Il RIVA è un ritmo benigno nella maggior parte delle situazioni e di solito non richiede trattamento.
Di solito si autolimita e si risolve quando la frequenza sinusale supera quella dei focus ventricolari.
Il trattamento inizia dalla risoluzione delle possibili cause reversibili (per es. tossicitĂ della digossina, correzione degli squilibri elettrolitici, trattamento dellâischemia miocardica e ripristino della riperfusione miocardica).
La somministrazione di antiaritmici può causare un repentino deterioramento emodinamico e deve essere evitata.
I pazienti con stati di bassa gittata cardiaca (ad esempio, grave insufficienza biventricolare) possono trarre beneficio dal ripristino della sincronia AV – in questo caso l’atropina può essere provata nel tentativo di aumentare la frequenza sinusale e la conduzione AV.
ECG 01a
LâECG evidenzia
ritmo ventricolare a 60 bpm;
battiti multipli di cattura del nodo del seno.
Sono presenti pacemaker sinusali e idioventricolare concorrenti. C’è un’aritmia sinusale sottostante, con cattura del nodo del seno che si verifica quando la frequenza sinusale supera la frequenza idioventricolare.
Questo paziente era un maratoneta sano di 36 anni con un tono vagale a riposo presumibilmente molto alto che causava bradicardia sinusale e aritmia sinusale.
ECG 01b
Un altro ECG dello stesso paziente che mostra:
RIVA a 60 bpm;
dissociazione AV isoritmica con frequenti battiti di cattura del nodo del seno;
un battito di fusione (il penultimo della striscia).
Ad una visione maggiormente ravvicinata si può evidenziare un RIVA che mostra complessi ventricolari (V), battito di cattura del nodo del seno (C), battito di fusione (F)
ECG02
LâECG evidenzia:
ritmo ventricolare a 75 bpm;
dissociazione AV: un’onda P dissociata è visibile nella striscia lunga del ritmo, un’altra nell’aVL., mentre altrove, le onde P dissociate causano la deformazione intermittente dei complessi QRS;
In alto a sinistra câè segno di âorecchio di coniglioâ .
Ad una visione piĂš ravvicinata si evidenzia lâonda P dissociata (cerchiata)
Segno di orecchio da coniglio = prima R in V1 piĂš alta dellâR1, segno di unâorigine ventricolare dei complessi QRS
ECG03
AllâECG si evidenziano:
complesso QRS ampi a FC 90 bpm;
nessuna onda P visibile.
Questa aritmia si è verificata a seguito di riperfusione da uno STEMI anteriore.