La risposta corretta è la B.

Il paziente, sulla base dei dati clinici riportati e sulla base dei reperti mostrati dall’RX del torace, ovvero la presenza di un ispessimento diffuso su tutti gli ambiti polmonari della trama polmonare da impegno interstiziali, possiamo ipotizzare che sia affetto da istoplasmosi acuta acquisita per inalazione.

L’istoplasmosi è una malattia polmonare ed ematogena causata dal fungo Histoplasma capsulatum. L’istoplasmosi è diffusa in tutto il mondo.

Il fungo viene inalato attraverso gli escrementi di uccelli e pipistrelli. Gli escrementi solitamente si trovano nel terreno contaminato (come nelle grotte ed è coerente con l’anamnesi lavorativa del paziente presentato nel caso che è uno speleologo).

Il periodo di incubazione per l’influenza è di 1-2 giorni. La malattia acuta si manifesta con febbre, tosse, malessere e dolori muscolari entro poche settimane dall’esposizione. Il fungo, inoltre può causare una polmonite interstiziale con febbre, brividi, mal di testa, mialgia, anoressia e tosse.

La diagnosi si formula in base alla RX torace (solitamente mostra infiltrati diffusi ed irregolari ed ingrossamento dei linfonodi ilari) e all’identificazione del microrganismo attraverso il broncolavaggio o grazie alla biopsia tissutale. Un test per l’Ag di H. capsulatum è sensibile e specifico, in particolare quando vengono testati simultaneamente campioni di siero e urine; anche se sono state osservate reazioni crociate con altre specie fungine (Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei).

Un paziente affetto da istoplasmosi non necessita di essere isolato dal momento che non si trasmette per via interumana.

L’istoplasmosi acuta primaria non richiede alcun trattamento antimicotico a meno che non vi sia assenza di miglioramento spontaneo dopo 1 mese; viene quindi utilizzato itraconazolo. Il fluconazolo e altri azoli sembrano essere meno efficaci. La polmonite grave richiede una terapia più aggressiva con amfotericina B.

La risposta C è corretta.

In condizioni di normalità la conduzione dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli avviene attraverso il nodo atrio ventricolare e il fascio di His. Il nodo atrioventricolare possiede delle caratteristiche elettrofisiologiche, con una velocità di conduzione e un tempo di refrattarietà, tali da proteggere i ventricoli da una conduzione troppo rapida degli impulsi atriali. Esistono talvolta alcune vie di conduzione  atrioventricolari accessorie che, tuttavia, non possiedono le stesse caratteristiche elettrofisiologiche di “filtro” del nodo atrioventricolare. Quando presente una via accessoria, all’ECG si evidenzia un fenomeno detto di “pre-eccitazione” ventricolare, associato ad un’onda delta. Con il termine di pre eccitazione ventricolare si intende una condizione nella quale una parte del miocardio ventricolare viene attivata precocemente attraverso una via non appartenente al fisiologico sistema di conduzione. Queste vie di conduzione accessorie conducono l’impulso proveniente dagli atri verso i ventricoli, in maniera molto più rapida rispetto a quella fisiologica.

Un tipico quadro ECG di pre eccitazione ventricolare, dovuto alla presenza di  via anomala A-V, può essere osservato nella sindrome di Wolff-Parkinson-White, una patologia caratterizzata da una anomala conduzione cardiaca. In tale Ecg anomalo potremmo osservare: normali onde P (l’onda P è normale perchè l’eccitazione atriale avviene normalmente), intervallo P-R inferiore o uguale a 0,12 sec (perchè l’impulso, attraverso la via anomala, raggiunge i ventricoli più rapidamente), presenza di una onda delta o onda di pre-eccitazione (un impastamento iniziale del QRS), dovuta all’eccitazione precoce del miocardio ventricolare, la quale a sua volta provoca anomalie nella morfologia e nella durata aumentata dei complessi QRS per la lenta e precoce attivazione di questa parte del ventricolo, con varie alterazioni della ripolarizzazione.

E’ da tener presente che il QRS presenta due fronti di attivazione ventricolare, quello che avviene precocemente attraverso la via anomala e quello che avviene, in tempi un pochino più lunghi, tramite la via fisiologica.

All’ECG si distinguono due tipi di WPW in base alla morfologia dell’onda delta. Nella WPW di tipo A, la preeccitazione avviene a livello del ventricolo sinistro quindi l’onda delta positiva è presente nelle derivazioni precordiali anteriori, soprattutto in V1. Nella WPW di tipo B l’onda delta è assente o è negativa nelle derivazioni precordiali anteriori; in questo caso la pree ccitazione è a carico del ventricolo destro. Oltre a questa suddivisione principale, numerosi quadri ECG  possono essere determinati dalla pre-eccitazione ventricolare, a seconda della collocazione del fascio atroventricolare anomalo. Ad esempio, una via destra può essere identificata da un’onda delta negativa in V1, una via posteriore può essere evidenziata da un’onda delta negativa in D2, D3 e avF, mentre una via laterale può palesarsi con un’onda delta negativa in D1 e avL. I pazienti affetti dalla sindrome di WPW sono frequentemente asintomatici e le anomalie all’ECG possono essere riscontrate occasionalmente; nei pazienti sintomatici invece, la manifestazione tipica è una TPSV da rientro atrioventricolare ortodromica (durante la TPSV da rientro ortodromica l’onda delta scompare in quanto la via accessoria viene utilizzata per la conduzione retrograda). L’alta frequenza della TPSV presente nei pazienti sintomatici, molto spesso adolescenti o comunque giovani, facilita il rischio di sviluppare aritmie che possono essere causa di sincope o morte improvvisa.

La WPW rappresenta anche la causa principale di fibrillazione atriale nei pazienti giovani. Durante la FA, la conduzione dell’impulso dagli atri ai ventricoli può avvenire attraverso la via normale, attraverso la via accessoria o contemporaneamente attraverso le due vie. Nel caso in cui il periodo refrattario della via anomala fosse molto breve, la FA potrebbe portare ad una attivazione ventricolare ad alta frequenza, con possibilità di insorgenza di fibrillazione ventricolare e morte improvvisa. Generalmente queste manifestazioni così gravi, aritmie maligne e morte improvvisa, non rappresentano la prima manifestazione di tale sindrome ma il fattore di rischio più importante a loro correlabile è l’evidenza di un periodo refrattario della via anomala particolarmente corto (<250 msec).

I pazienti con sospetto di WPW, per evidenze all’ECG o per la comparsa di aritmie sintomatiche, dovrebbero essere sottoposti ad uno studio elettrofisiologico (SEF). Lo studio elettrofisiologico, cioè un esame diagnostico che studia il sistema elettrico cardiaco, permette di individuare la sede della via accessoria, di indagare le sue capacità conduttive e quindi anche della possibilità di indurre aritmie. Se la via accessoria ha capacità conduttive elevate e il rischio di aritmie maligne è molto alto, il trattamento più indicato è quello ablativo mediante radiofrequenza. La localizzazione della via accessoria, attraverso lo studio elettrofisiologico, è necessaria per procedere alla sua ablazione.

La risposta A non è corretta.

La sindrome di Brugada è una patologia genetica caratterizzata da disturbi dell’attività elettrica cardiaca, in assenza di alterazioni strutturali. E’ causata da una alterazione del gene codificante per la proteina costituente il canale del sodio. E’ caratterizzata dalla presenza, all’Ecg, di un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre (da V1 a V3), blocco di branca destro completo o incompleto, maggiore suscettibilità allo sviluppo di tachiaritmie ventricolari e talvolta morte improvvisa. Le anomalie rilevabili all’Ecg sono spesso intermittenti e non sempre sono diagnostiche; vi sono altre patologie che presentano quadri elettrocardiografici compatibili con la sindrome di Brugada. La sintomatologia insorge generalmente dopo la terza-quarta decade di vita. Le aritmie possono comparire a riposo, durante il sonno, e possono essere stimolate da condizioni quali l’insorgenza di febbre, alcuni farmaci e altri fattori.

La risposta B non è corretta.

Il sistema di conduzione cardiaco è composto dal nodo senoatriale, dalle vie internodali, dal nodo atrioventricolare, dal fascio di His e dalla branca destra e sinistra che rappresentano le due diramazioni periferiche di questo fascio. Il ritardo intraventricolare destro è una anomalia del sistema di conduzione elettrica del cuore ed è una condizione dovuta al blocco o al rallentamento della trasmissione dell’impulso elettrico lungo il fascicolo della branca destra del fascio di His. Si parla di blocco completo quando la trasmissione è completamente interrotta, mentre si parla di blocco incompleto quando la conduzione dell’impulso è solo rallentata.

All’ECG il BBDx si manifesta con la comparsa di onde R in V1 e una piccola onda Q in V6; nella derivazione V1, nella quale viene meglio visualizzato, compare un tipico aspetto RSR1 mentre in V6 possiamo avere un qRs.

La risposta D non è corretta.

Il sistema di conduzione cardiaco è composto dal nodo senoatriale, dalle vie internodali, dal nodo atrioventricolare, dal fascio di His e dalla branca destra e sinistra che rappresentano le due diramazioni periferiche di questo fascio.

Il blocco di branca sinistro si evidenzia all’ECG da una durata del complesso QRS superiore a 0,12 secondi, un complesso QS in V1 e dalla scomparsa dell’onda Q nelle derivazioni V5 e V6; il ventricolo sinistro, per questo ritardo di conduzione, si contrarrà dopo il ventricolo destro.

Il BBS può essere causato da infarto acuto del miocardio, insufficienza cardiaca congestizia, ipertensione arteriosa o stenosi valvolare aortica, tuttavia il suo riscontro non è necessariamente associato a patologia.