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1 di 5 Domande

Si presenta dal proprio medico curante un uomo di mezz’età di mestiere benzinaio, a causa di un problema dermatologico. Lamenta una eruzione cutanea in entrambe le regioni ascellari. Riferisce che tale eruzione è comparsa da qualche settimana, ma nel corso dei giorni è cresciuta ed è diventata più scura, più spessa e più grande ed occasionalmente gli provoca un prurito moderato. Non presenta patologie cutanee e croniche in generale. I parametri vitali sono buoni ed all’esame obiettivo cutaneo si apprezzano delle macchie spesse ed iper-pigmentate in corrispondenza di entrambe le ascelle (immagine sottostante). Quale di questi esami di laboratorio è il più appropriato per questo caso?

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La risposta corretta è la B.
In base ai reperti clinico-anamnestici e all’immagine del caso clinico, l’esame più appropriato per il paziente, affetto verosimilmente da Acanthosis nigricans, una condizione clinica caratterizzata da placche cutanee vellutate e iper-pigmentate, a livello del collo e delle ascelle, e meno frequentemente in altri siti o su superfici mucose, è la misurazione della glicemia a digiuno. Tale patologia è il quadro clinico più suggestivo di insulino-resistenza (IR); deriva verosimilmente dall’eccessiva stimolazione di vie mitogenetiche indotta dagli alti livelli di insulina circolante con la mediazione del recettore IGF-1. È presente in quasi tutte le forme di IR sotto forma di ispessimenti brunastri vellutati che si estendono per diversi centimetri sulla cute delle ascelle, della zona nucale e dell’inguine; nei casi più gravi interessa anche le sedi perioculare, orale, perianale e le superficie planari. Istologicamente è caratterizzata da ipercheratosi, iper-pigmentazione e papillomatosi. Sebbene sia strettamente correlata all’iper-insulinemia, non si riscontra nell’IR da anticorpi anti-recettore insulinico. Al di fuori dell’IR, può essere presente in sindromi congenite e nelle forme paraneoplastiche. All’opposto, la biopsia e la TC per valutare il suo potenziale maligno, non trovano un razionale (risposta D errata). Al contrario, il test di stimolazione dell’ACTH è una procedura utilizzata per valutare la produzione di cortisolo da parte dell'organismo e per contribuire a diagnosticare l'insufficienza surrenalica primaria. Il test di stimolo con ACTH più comune è il test rapido (risposta A errata). Infine, la valutazione degli elettroliti sierici e dei lipidi ematici non rappresentano indagini di prima linea per la diagnosi di diabete mellito (risposte B ed E errate).

2 di 5 Domande

Nella patogenesi del diabete può essere coinvolta la carenza di incretine (GLP-1 e GIP), che:







La risposta corretta è la A.
​​​​​​​Nella patogenesi del diabete può essere coinvolta la carenza di incretine (GLP-1 e GIP), che vengono sintetizzate e secrete dalle cellule neuroendocrine intestinali, in seguito all’assunzione di cibo. Esse stimolano la secrezione di insulina glucosio-mediata, sopprimono la secrezione di glucagone, diminuiscono la motilità gastrica, l’appetito e lo svuotamento gastrico. In particolare:
- il GLP-1 (o glucagon-like peptide 1), secreto dalle cellule L nell’intestino tenue, stimola la secrezione di insulina glucosio-mediata, solo quando la glicemia supera i livelli riscontrabili a digiuno e riduce anche la secrezione del glucagone da parte delle cellule alfa del pancreas (risposta C errata);
- il GIP (o glucose-dependent insulinotropic polypeptide) viene secreto dalle cellule K del duodeno e delle anse prossimali del digiuno, in seguito all’ingestione di cibi grassi o glucidici.
Così, le incretine promuovono la differenziazione e la crescita delle cellule beta del pancreas, la loro produzione di insulina in seguito all’ingestione di pasti glucidici (risposta B errata) e non incrementano la termogenesi post-prandiale (risposta D errata).

3 di 5 Domande

Quale di queste affermazione sull'azione del glucagone è FALSA?







La risposta corretta è la D.
​​​​​​​Il glucagone, un ormone di natura proteica sintetizzato dalle cellule alfa-pancreatiche con azione iperglicemizzante, aumenta la lipolisi, che determina la chetogenesi epatica. In particolare, il suo legame con gli epatociti promuove la glicogenolisi (mediante l’attivazione dell’enzima glicogeno-fosforilasi), l’inibizione del glicogeno sintetasi e la gluconeogenesi (risposte B, C ed E errate). Tale ormone appartiene al gruppo delle “incretine”, un’ampia famiglia di peptidi a cui appartengono i peptidi glucagono simili (GLP-1, GLP-2, GIP, glicentina e oxyntomodulina), secretina, VIP, PACAP (risposta A errata). Infine, a livello adiposo promuove la degradazione degli acidi grassi (lipolisi), con maggiore apporto epatico e un eccesso di acetil-CoA, con conseguente aumento della produzione di corpi chetonici nei mitocondri epatici.

4 di 5 Domande

Il piu' importante regolatore della concentrazione della 1,25(OH)2 vitamina D e':







risposta corretta è la C.
​​​​​​​Il più importante regolatore della concentrazione della 1,25(OH)2 Vitamina D è il paratormone. La quota di vitamina D presente nell’organismo dipende:
- dalla D2 o ergo-calciferolo, ingerito con la dieta;
- dalla D3 o cole-calciferolo, sintetizzato a partire dal 7-deidrocolesterolo a livello cutaneo.
A livello epatico, vengono idrossilate a 25(OH)-Vitamina D e successivamente, grazie alla 1-alfa idrossilasi renale, tale molecola viene trasformata in 1,25(OH)2 vitamina D, la forma attiva dell’ormone. La 1-alfa-idrossilasi è stimolata dall’ipofosfatemia, dagli estrogeni e da basse concentrazioni di 25(OH) vitamina D, e viene inibita dall’ipercalcemia, dall’iperfosforemia e da alte concentrazioni di 1,25(OH)2 vitamina D. Tuttavia, il principale regolatore della 1-alfaidrossilasi è il paratormone, ormone polipeptidico, sintetizzato dalle paratiroidi, che esercita il controllo sul metabolismo del calcio. Al contrario, l’assorbimento del magnesio a livello intestinale che viene influenzato dalla concentrazione di vitamina D, non è il principale regolatore della forma attiva della vitamina D (risposta A errata). Così, i livelli di 1,25-di-idrossi-vitamina D non sono influenzati, eccetto in casi di forte carenza, dalla concentrazione di 25(OH)vitamina D sierica (risposta B errata).

5 di 5 Domande

Scenario QQ2Q: Un paziente di 37 anni si presenta in Pronto Soccorso per comparsa di valori elevati di pressione arteriosa. L'addome si presenta globoso per adipe ed è raffigurato nell'immagine seguente. Gli arti sono estremamente sottili. Per confermare l'ipotesi diagnostica tutti gli esami seguenti sono congrui a ECCEZIONE di uno. Quale?

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La risposta corretta è la A.
Per il paziente del caso clinico, in base ai reperti clinico-anamnestici e all’immagine, la diagnosi più probabile è rappresentata dalla malattia di Cushing; di conseguenza, il test di stimolo del cortisolo con ACTH non rappresenta un esame congruo alla diagnosi: infatti, tale test è utilizzato per diagnosticare l'insufficienza surrenalica. In particolare, Il test di stimolo con ACTH più comune è il test rapido; per tale test:
- viene prelevato un primo campione di sangue per stabilire il livello di base del cortisolo (pre-stimolazione);
- viene somministrata una dose di ACTH sintetico (cosyntropin o tetracosactide) per via endovenosa o intramuscolare, che stimola le ghiandole surrenali a produrre cortisolo;
- viene eseguito un nuovo prelievo dopo 30 minuti e/o 60 minuti, per misurare il livello di cortisolo.
Al contrario, la diagnosi della malattia di Cushing prevede la diagnosi mediante:
- cortisolo libero urinario nelle 24 ore: in dettaglio, se la cortisoluria è maggiore di
3 volte il limite massimo rende la diagnosi altamente probabile (risposta A errata);
- cortisolo salivare o cortisolo plasmatico alle ore 23, che consentono di valutare la perdita del ritmo circadiano del cortisolo (risposta B errata);
- test di soppressione rapida con 1 mg di desametasone alle 22.00 (test di Nugent) con valutazione del cortisolo plasmatico del mattino successivo: se il cortisolo plasmatico non è soppresso conferma diagnosi di Cushing (risposta D errata);
- test di soppressione a basse dosi con desametasone con 2 mg in dose unica la sera oppure 0,5 mg ogni 6 ore per 2 giorni (test di Liddle), con successiva rivalutazione del cortisolo plasmatico. In dettaglio, se il cortisolo plasmatico post-soppressione fosse elevato (> 1,8 µg/dl) confermerebbe tale diagnosi (risposta E errata).

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