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Definizione

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• L’esame obiettivo cardiovascolare comprende l’auscultazione e la palpazione del cuore, nonché l’esame del polso arterioso e venoso. 
• Lo scopo dell’auscultazione del cuore è caratterizzare i suoni e i mormorii del cuore.

Auscultazione del cuore

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• Il battito cardiaco determina a livello del cuore la propagazione di rumori caratteristici che possono essere agevolmente ascoltatati e che forniscono informazioni sullo stato degli apparati valvolari.

Stetoscopi

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• Sono disponibili diversi stetoscopi per l’auscultazione dei toni cardiaci. Molti stetoscopi hanno una campana e un diaframma separati:
  • la campana è più efficace nel trasmettere suoni a frequenze più basse (III e IV tono, rombo diastolico);
  • il diaframma è più efficace nella trasmissione di suoni a frequenze più alte.
• Per l’auscultazione cardiaca vengono utilizzati stetoscopi acustici ed elettronici. 
• I dispositivi auscultatori elettronici utilizzano un’elaborazione del segnale digitale basata su sensori acustici avanzati con un’ampia gamma di modalità di risposta per migliorare l’acquisizione del suono.

Focolai di auscultazione

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• I focolai di auscultazione del cuore sono zone di elettivo ascolto.
• L’auscultazione dovrebbe essere eseguita in corrispondenza della proiezione di ciascuno degli osti valvolari sulla parete toracica anteriore, cioè in corrispondenza dei focolai anatomici; in pratica la vicinanza degli osti valvolari fra loro sconsiglia una simile procedura e si preferisce eseguire l’auscultazione sui focolai clinici, alcuni dei quali coincidono con il corrispondente focolaio anatomico (quello polmonare e quello tricuspidale), ma che hanno in ogni caso il requisito di essere il più vicino possibile al focolaio anatomico corrispondente e il più lontano possibile dagli altri focolai di auscultazione.
• I focolai clinici di auscultazione del cuore sono:
  • focolaio di auscultazione della mitrale, in corrispondenza dell’itto puntale;
  • focolaio di auscultazione della tricuspidale, in corrispondenza della zona medio-sternale a livello del V spazio intercostale;
  • focolaio di auscultazione della polmonare, in corrispondenza della regione parasternale al II spazio intercostale sinistro;
  • focolaio di auscultazione dell’aorta, in corrispondenza della regione parasternale al II spazio intercostale destro;

Immagine 01

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Immagine 01. Focolaio di auscultazione.

	Posizione	Patologia
Il punto di Erb	– 3° spazio intercostale parasternale sinistro;	– punto elettivo per l’ascoltazione della componente aortica del secondo tono cardiaco e di soffi cardiaci causati da alterazioni della valvola aortica.
Area aortica	– 2 ° spazio intercostale parasternale destro;	– stenosi aortica; – rigurgito aortico; – coartazione dell’aorta.
Area polmonare	– 2 ° spazio intercostale parasternale sinistro;	– stenosi polmonare; – rigurgito polmonare; – ASD;
Area mitrale	– 5 ° spazio intercostale sinistro a livello della linea medio-clavicolare;	– stenosi mitralica; – rigurgito mitralico; – prolasso della valvola mitrale.
Area tricuspide	– 4 ° spazio intercostale parasternale sinistro;	– stenosi tricuspide; – rigurgito tricuspidale;
Il punto di Gibson	– Regione infra-claveare sinistra;	– su tale punto è possibile sentire meglio il murmure continuo di un PDA.

Generalità acustiche sui toni e sui soffi del cuore

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• I fenomeni sonori possono essere suddivisi in suoi e rumori:
  • i suoni sono prodotti da vibrazioni di forma sinusoidale tutte uguali fra loro;
  • i rumori sono prodotti da vibrazioni disuguali per forma e altezza.
• Di un suono (o di un rumore) devono essere considerate le seguenti caratteristiche:
  • l’intensità che è direttamente proporzionale all’ampiezza media delle vibrazioni;
  • l’altezza che è direttamente proporzionale alla frequenza media delle vibrazioni in un secondo e si misura in Hertz (Hz) o vibrazioni doppie al secondo;
  • il timbro che è correlato all’iscrizione di armoniche sulle vibrazioni fondamentali.
• I rumori forti hanno un ampiezza delle vibrazioni considerevole;
• I rumori deboli hanno un ampiezza delle vibrazioni esigua;
• I rumori acuti hanno un numero di vibrazioni al secondo elevate.
• I rumori gravi hanno un numero di vibrazioni al secondo scarso.
• L’orecchio umano è in grado di percepire vibrazioni comprese fra 15 e 15.000 Hz: la gamma di vibrazioni comprese fra questi valori estremi è definita zona sonora e presenta sensibili variazioni individuali;

Classificazione generale dei toni cardiaci

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• Il primo (S1) e il secondo (S2) suoni cardiaci sono suoni fisiologici che si sentono in tutti gli individui sani:
  • il primo tono: precede di circa 0,10 secondi il battito del polso, presenta un intensità maggiore del II tono. Ha durata di circa 0,08-0,15 secondi. Ha la massima intensità sui focolai mitralico e tricuspidale;
  • il secondo tono ha un intensità minore del I tono e una durata più breve; è più intenso sui focolai della base.
• Il terzo (S3) e il quarto (S4) tono cardiaco possono essere fisiologici (in particolare nei giovani adulti, nelle donne in gravidanza e negli anziani) o indicare una patologia sottostante;
• È possibile distinguere:
  • La piccola pausa (o silenzio sistolico) è l’intervallo che separa il I dal II tono; ha una durata variabile in proporzione inversa alla frequenza del battito cardiaco. La piccola pausa corrisponde alla sistole, cioè alla contrazione dei ventricoli.
  • La grande pausa (o silenzio diastolico) è l’intervallo che separa il II tono dal I tono del battito successivo e ha parimenti una durata variabile in proporzione inversa alla frequenza del battito cardiaco. Corrisponde alla diastole, cioè al rilasciamento e al successivo riempimento dei ventricoli, quello passivo e quello ad opera della contrazione atriale.
• I suoni cardiaci sono generalmente classificati in suoni ad alta e bassa frequenza:
  • I suoni ad alta frequenza derivano dalla chiusura o dall’apertura delle valvole, inclusi:
    • i suoni di chiusura della valvola mitrale e tricuspide (M1 e T1);
    • i suoni di chiusura della valvola aortica e polmonare (A2 e P2);
    • i suoni di eiezione valvolare precoce.
  • I suoni a bassa frequenza includono:
    • il terzo tono cardiaco (S3, che può essere fisiologico o patologico), associato al riempimento ventricolare precoce;
    • il quarto tono cardiaco (S4), associato al contributo atriale al riempimento ventricolare nella tarda diastole.

Suoni cardiaci primari

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Tono	Origine	Tempistica	Evento
1° Tono cardiaco (S1)	– Corrisponde alla chiusura della valvola mitrale e della valvola tricuspide; – Si sente meglio nel 5 ° spazio intercostale sinistro a livello della linea medio-clavicolare (apice cardiaco); – Ha due componenti: mitrale (M1) e tricuspide (T1), con la seconda che segue la prima in circostanze normali. Nella maggior parte dei pazienti, M1 oscura T1 e S1 si sente come un suono unico.	– Inizio della sistole; – Sentito appena prima che si avverta la pulsazione carotidea;	– Questo tono è sempre presente.
2° Tono cardiaco (S2)	– Corrisponde alla chiusura della valvola aortica e polmonare; – Presenta due componenti: 1) A2: -chiusura della valvola aortica (più forte); 2) P2: chiusura della valvola polmonare (più morbida); – In condizioni fisiologiche (inspirazione) le due componenti del II tono sono separate da un intervallo medio di 0.03-0.04 secondi. Se separate da 0.08 o 0.1 secondi si parla allora di sdoppiamento del II tono (A2-P2); – Si sente meglio nella regione aortica (A2) e regione polmonare (P2).	– Transizione dalla sistole alla diastole. – Sentito subito dopo la pulsazione carotidea.	– Questo tono è sempre presente.

Suoni cardiaci extra (galoppo)

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Tono	Eziologia	Tempistica	Evento
3° Tono cardiaco  (S3)	– Corrisponde al suono di riempimento ventricolare rapido con l’improvvisa decelerazione del sangue quando il ventricolo raggiunge il suo limite elastico: vibrazioni prodotte durante la fase di riempimento rapido (inizio della diastole). Si presenta ad una distanza media di 0.15 secondi (0.10-0.24) dalla chiusura delle semilunari aortiche.	– Subito dopo S2;  – L’equivalente patologico del III tono è il “Galoppo ventricolare” o “protodiastolico”: pattern Ken-tuc-key (S1-S2- S3).	– Fisiologico: giovani (<40 anni) o donne in gravidanza; – Patologico, quando presente: 1) rigurgito mitralico cronico; 2) insufficienza cardiaca (ventricoli dilatati); 3) cardiomiopatia dilatativa;
4° Tono cardiaco  (S4)	– Suono di riempimento ventricolare: contrazione diastolica tardiva degli atri (“Calcio atriale”) contro una pressione ventricolare elevata. Coincide con la sistole atriale.	– Immediatamente prima di S1; – Galoppo atriale: patternTen-nes-see (S4-S1-S2).	– Fisiologico in età avanzata; – Patologico, quando presente:  1) ipertrofia ventricolare (per esempio, dovuta a ipertensione, stenosi aortica, cuore polmonare); 2) cardiomiopatia ischemica 3) infarto miocardico acuto.

Intensità dei toni

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• L’intensità dei toni cardiaci:
  • è direttamente proporzionale all’intensità con la quale vibrano gli apparati valvolari che li generano;
  • è inversamente proporzionale alla resistenza che le vibrazioni incontrano nel trasmettersi dal lungo di origine all’orecchio di chi ascolta.

Diminuzione dell’intensità dei toni cardiaci in eguale misura

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• Una diminuzione dell’intensità dei toni cardiaci che interessi in uguale misura il I e il II tono su tutti i focolai di auscultazione potrebbe essere dovuto a:
  • versamento pericardico;
  • enfisema polmonare, per l’interposizione di un lembo polmonare fra cuore e parete toracica con scomparsa dell’aia di ottusità assoluta del cuore;
  • polisarcia, per l’interposizione di uno spesso strato di adipe sottocutaneo e precordiale che è un ottimo coibente.
• Un’insufficienza miocardica determina sovente una diminuzione dell’intensità dei toni per la ridotta energia contrattile del miocardio e il più debole urto degli apparati valvolari. In genere sarà maggiormente compromesso il I tono che diventa di intensità pari o addirittura inferiore a quella del II tono; i toni assumono un carattere sordo e ovattato dovuto a una riduzione di periodicità delle vibrazioni che li compongono (parafonia).

I Tono cardiaco

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Accentuazione del I^o Tono

• L’accentuazione del I tono mitralico è di frequente riscontro nei vizi della valvola mitrale; tali vizi sono dovuti alla sclerosi e spesso alla calcificazione dei veli valvolari i quali: vibrano in ritardo e vibrano più intensamente.
• La commissurotomia mitralica corregge la stenosi ma non modifica le caratteristiche anatomo-patologiche dei veli valvolari i quali, restando rigidi, sclerotici e spesso calcificati, continueranno a dare vibrazioni di maggiore intensità e di timbro più secco.

Cause di alterazioni del primo tono cardiaco (S1)

Aumento dell’intensità
Mitrale (ostruzione)	Stenosi mitrale e Mixoma atriale sinistro
Tricuspide (ostruzione)	Stenosi tricuspidalica e Mixoma atriale destro
Mitrale (aumento del flusso)	Dotto arterioso pervio; difetto del setto ventricolare; difetto del setto atriale.
Sistole ventricolare forzata	Sindrome del cuore ipercinetico; tachicardia (ad esempio, esercizio fisico); prolasso della valvola mitrale.
Breve intervallo di PR	Sindrome pre-eccitazione; sindrome di Lown-Ganong-Levine.

Diminuzione dell’intensità
Immobilità della valvola mitrale	Stenosi Mitralica calcifica.
Mancata corrispondenza dei foglietti mitralici.	Rigurgito mitralico reumatico.
Semichiusura presistolica delle valvole atrioventricolari	Intervallo di PR lungo; rigurgito aortico acuto; Stenosi Aortica significativa; cardiomiopatia dilatativa.
Anomalie di conduzione	Blocco di branca sinistro.

Ampio sdoppiamento di S1
Anomalie di conduzione	Blocco completo del ramo destro del fascio; stimolazione ventricolare sinistra; sindrome da pre-eccitazione (connessione ventricolare sinistra); anomalia di Ebstein.
Meccanico	Stenosi tricuspide; difetto del setto atriale; anomalia di Ebstein.

Scissione inversa di S1
Aritmia	Battiti prematuri (origine ventricolare destra).
Meccanico	Stenosi Mitralica grave e mixoma atriale sinistro.

II Tono cardiaco

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Accentuazione del II^o Tono aortico

• L’accentuazione del II° tono polmonare può essere presente a causa di:
  • ipertensione arteriosa, condizione che agisce esagerando l’urto di chiusura delle valvole semilunari aortiche;
  • sclerosi delle valvole semilunari quale si osserva nelle aortiti (segno di Albutt).

Accentuazione del II^o Tono polmonare

• L’accentuazione del II° tono polmonare può essere presente a causa di:
  • ipertensione polmonare, primitiva o secondaria a pneumopatie o a vizi della valvola mitrale
  • sindromi di iper-afflusso polmonare (ad esempio, in caso di DIA).

Sdoppiamento del II^o Tono

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• Lo sdoppiamento di un tono cardiaco è presente quando un tono non è percepito come un rumore singolo ma si presenta costituito da due componenti distintamente apprezzabili;
• Lo sdoppiamento del I tono, particolarmente evidente sui focolai mitralico e tricuspidale, è un fenomeno non necessariamente legato ad alterazioni cardiache. Le cause sono molteplici:
  • Nei blocchi di branca lo sdoppiamento del I tono per asincronismo di conduzione dei due ventricolo è abbastanza comune;
• Lo sdoppiamento del II tono è un eventualità abbastanza frequente. Può essere dovuto a numerose cause:
  • scissione fissa
  • nel blocco di branca destra si realizza frequentemente uno sdoppiamento fisso del II tono che attesta un’esagerazione del normale intervallo di chiusura fra valvole semilunari aortiche e polmonari;
  • nel blocco di branca sinistro si può realizzare uno sdoppiamento paradosso del II tono, nel quale la componente polmonare precede quella aortica;
  • le extrasistoli ventricolari, per asincronismo ventricolare, determinano frequentemente sdoppiamento del I o del II tono o addirittura entrambi i toni extrasistolici.
  • Nei vizi mitralici (e nei vizi tricuspidali), accade che le cuspidi della mitrale (o della tricuspide), sclerotiche e rigide, si aprono rumorosamente e in ritardo. Il II tono si verrà così a sdoppiare per tardiva inscrizione della componente di apertura mitralica (o tricuspidale) e sarà dotato di vibrazioni più rumorose e più ampie che di norme donde il carattere simile allo “schiocco” di frusta.

Divisione dei suoni cardiaci

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• Se le valvole aortica e polmonare non si chiudono contemporaneamente, si può sentire un’apparente scissione di S2 all’auscultazione

Sdoppiamento S2	Descrizione	Causa/e
Sdoppiamento fisiologica	– Durante l’inspirazione : il suono della chiusura della valvola aortica (A2) precede il suono della chiusura della valvola polmonare (P2).	– La scissione è particolarmente pronunciata tra i giovani .
Ampio sdoppiamento	– Una spaccatura fisiologica esagerata, cioè più pronunciata durante l’inspirazione (A2 precede P2 ).	– Ipertensione polmonare; – massiccia embolia polmonare; – grave rigurgito mitralico; – sindrome di Wolff-Parkinson-White; – pericardite costrittiva; – RBBB;
Sdoppiamento fisso	– Una divisione in S2 che non cambia con la respirazione, cioè la divisione è udibile anche durante l’espirazione.	– Difetto del setto interatriale (ASD) – grave insufficienza del ventricolo destro;
Sdoppiamento paradosso ( divisione inversa )	– La divisione in S2 è udibile durante l’espirazione ma non l’ispirazione.	– Stenosi aortica; – blocco di branca sinistro – cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro); – eccitazione precoce del ventricolo destro (per esempio, sindrome di Wolff-Parkinson-White )
Sdoppiamento assente	– Nessuna divisione di S2	– Grave stenosi aortica (geriatrica); – DIV con sindrome di Eisenmenger (pediatrico);

Anomalie del secondo suono del cuore (S2) e dei loro meccanismi

Ampio sdoppiamento di S2 con mantenimento del ritardo inspiratorio di P2

1) Ritardo nell’attivazione e del completamento dell’espulsione del ventricolo destro: – Blocco di branca destro completo; – Stimolazione artificiale del ventricolo sinistro; – Pre–eccitazione del ventricolo sinistro (sindrome di Wolff-Parkinson-White); – Battiti prematuri e ritmo idioventricolare proveniente dal ventricolo sinistro; 2) Tempo di espulsione ventricolare destro prolungato: – Ipertensione polmonare con scompenso cardiaco destro; – Ostruzione del deflusso ventricolare destro (ad esempio, stenosi polmonare, embolia polmonare massiva acuta); 3) Aumento del tempo di hangout polmonare: – Dilatazione idiopatica dell’arteria polmonare; – Lieve stenosi polmonare; – Difetto del setto atriale postoperatorio; 4) Diminuzione del tempo di espulsione del ventricolo sinistro (inizio A2): – Rigurgito mitralico; – Difetto del setto ventricolare con bassa resistenza vascolare polmonare; – Pericardite costrittiva;

Scissione fissa di S2

– Grave insufficienza ventricolare destra dovuta a qualsiasi causa;Comunicazione interatriale; – difetto del setto atriale; atrio comune;

Sdoppiamento inversa di S2

1) Ritardo nell’attivazione del ventricolo sinistro e nel completamento dell’espulsione: – Blocco di branca del fascio sinistro; – Stimolazione artificiale del ventricolo destro; – Pre-eccitazione del ventricolo destro (sindrome di Wolff-Parkinson-White) ; – Battiti prematuri di origine ventricolare destra;   2) Tempo di espulsione prolungato del ventricolo sinistro: – Aumento della resistenza all’espulsione del ventricolo sinistro (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, ipertensione); – Aumento isolato del volume spinto in avanti dal ventricolo sinistro (rigurgito aortico, dotto arterioso brevettato) ; – Disfunzione miocardica (insufficienza ventricolare sinistra da lieve a moderata, ischemia miocardica o infarto); 3) Aumento del tempo di permanenza aortica (non è l’unica causa): – Rigurgito aortico; – Dotto arterioso pervio;

Singolo S2

– Apparente: obesità, enfisema, versamento pericardico; – Assente A2: Stenosi Aortica grave, rigurgito aortico grave; – Assente P2: valvola polmonare assente, atresia polmonare, tetralogia di Fallot, tronco arterioso; – Fusione di A2 e P2: difetto del setto ventricolare di Eisenmenger, ventricolo comune;

Protesi valvolari

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• Dopo l’applicazione di protesi valvolari devono essere tenuti presenti i rumori, talora intensi, che le valvole artificiali producono nel loro movimento di apertura e di chiusura.
  • Nei portatori di protesi mitralica a palla (tipo Starr-Edwards) si ascoltano tre toni: un tono di chiusura della valvola, un II tono e un tono di apertura della valvola artificiale.
  • Nei portatori di protesi artificiale aortica, dopo il I tono fisiologico, si ascolta un tono di apertura della valvola artificiale e infine un tono di chiusura della valvola stessa.