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Definizione

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• La dissezione dell’aorta toracica (TA) si riferisce alla rottura dello strato di media dell’aorta provocata da un sanguinamento intramurale, che causa la separazione degli strati della parete aortica.
• L’AT può verificarsi con o senza aneurisma. I 2 tipi includono:
  • tipo A: tutte le dissezioni che coinvolgono l’aorta toracica ascendente e/o l’arco, indipendentemente dall’origine;
  • tipo B: tutte le dissezioni che coinvolgono solo l’aorta toracica discendente indipendentemente dall’origine.
• La dissezione dell’AT può essere definita come la distruzione dello strato medio dell’aorta provocata da un’emorragia intramurale che porta alla separazione degli strati della parete aortica ed alla formazione di un vero e falso lumen con o senza comunicazione. Essa può verificarsi con o senza la presenza di un aneurisma.
• Le sindromi aortiche acute si riferiscono a 3 condizioni con caratteristiche cliniche simili:
  • la dissezione aortica si riferisce alla rottura della media provocata da un’emorragia intramurale con separazione degli strati della parete e formazione di vero e falso lumen con o senza comunicazione;
  • l’ematoma intramurale (IMH) si riferisce ad un trombo recente nella parete aortica ma senza lacerazione dell’intima e falso lumen; la definizione rigorosa non richiede alcun difetto nell’intima (come lacerazione o ulcera), mentre la definizione più libera si riferisce ad un falso lumen trombizzato indipendentemente dal piccolo difetto dell’intima; l’IMH può propagarsi in senso anterogrado o retrogrado e produrre sintomi identici alla classica dissezione aortica; il 10%-20% dei pazienti con segni clinici e sintomi di dissezione mostrano immagini di IMH senza evidenza di flusso sanguigno nel falso lumen o di lesione dell’intima;
  • l’ulcera aortica penetrante (detta anche ulcera aterosclerotica penetrante) si riferisce all’ulcerazione di una placca aterosclerotica che penetra attraverso la lamina elastica interna fino alla media; > 90% delle ulcere sono localizzate nell’aorta toracica discendente e possono essere precursori di un ematoma intramurale o di dissezione aortica.
• La classificazione di DeBakey (basata sull’origine della lacerazione dell’intima e sull’estensione della dissezione) è:
  • tipo I: la lacerazione inizia nell’aorta ascendente, si propaga distalmente almeno fino all’arco aortico, di solito raggiunge l’aorta toracica e addominale discendente;
  • tipo II: inizia nella radice aortica all’origine dell’arteria innominata (aorta ascendente) e lì si ferma;
  • tipo III: inizia nell’aorta discendente, di solito si propaga distalmente (fino alla biforcazione aortica), raramente si estende fino all’arco aortico o all’aorta ascendente:
    • tipo IIIa: limitato all’aorta toracica discendente;
    • tipo IIIb: si estende sotto il diaframma.
• La classificazione di Stanford invece comprende:
  • tipo A: tutte le dissezioni che coinvolgono l’aorta ascendente indipendentemente dall’origine;
  • tipo B: tutte le dissezioni che coinvolgono solo l’aorta toracica discendente indipendentemente dall’origine.
• La classificazione della Society for Vascular Surgery/Society of Thoracic Surgeons (SVS/STS) (basata sulla localizzazione del primo strappo e non intesa a sostituire i sistemi DeBakey e Stanford per l’uso clinico quotidiano) consiste in:
  • tipo A: lo strappo inizia nella zona 0 ed è ulteriormente caratterizzato da un pedice per indicare l’estensione della dissezione (_AD), dove il pedice D indica l’estensione distale;
    • per esempio: La dissezione A9 inizia nella zona 0 e si estende nella zona 9;
  • tipo B: lo strappo inizia nella zona 1 o più distalmente ed è ulteriormente caratterizzato con pedici per indicare la fine prossimale e distale interessata (_BP,D):
    • il pedice P indica la zona prossimale dell’aorta interessata e il pedice D indica l’estensione distale;
    • per esempio: _{B1,9 la} dissezione ha un coinvolgimento prossimale della zona 1 e l’estensione distale alla zona 9, ma lo strappo primario può iniziare ovunque dalla zona 1-9;
    • la zona 0 può essere coinvolta ma non è l’inizio della dissezione ed è indicata come B0D;
  • tipo I: inizio dissezione indeterminato (coinvolge sempre la zona 0 o sarebbe altrimenti etichettato tipo B) ed è ulteriormente caratterizzato da un pedice per indicare l’estensione della dissezione (_ID):
    • il pedice D indica l’estensione distale, quindi ad esempio: la dissezione I9 coinvolge la zona 0 e si estende nella zona 9; la designazione può cambiare se l’inizio dello strappo viene identificato con immagini aggiuntive.
• Classificazione della cronicità della dissezione aortica SVS/STS:
  • iperacuta: < 24 ore dall’insorgenza dei sintomi;
  • acuta: 1-14 giorni dalla comparsa dei sintomi;
  • subacuto: 15-90 giorni dall’inizio dei sintomi;
  • cronica: > 90 giorni dalla comparsa dei sintomi.
• Esiste anche un’altra classificazione della cronicità (basata sull’intervallo di tempo dall’inizio dei sintomi alla presentazione):
  • dissezione acuta: si verifica entro 2 settimane dall’insorgenza del dolore;
  • dissezione subacuta: si verifica 2-6 settimane dopo l’insorgenza del dolore; può essere presente anche la scomparsa dei sintomi;
  • dissezione cronica: si verifica dopo 6 settimane dall’insorgenza del dolore, può presentarsi senza sintomi precedenti.

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• Classificazione degli strappi dell’intima:
  • classe I: dissezione classica con lacerazione intima e doppio lumen separato da un setto;
  • classe 2: ematoma intramurale (può trasformarsi in dissezione classica);
  • classe 3: lacerazione intima senza ematoma mediale (dissezione limitata) e rigonfiamento eccentrico della parete aortica (raro);
  • classe 4: ulcera aterosclerotica penetrante di solito ad avventizia con ematoma localizzato o aneurisma sacciforme (può diventare dissezione di classe I);
  • classe 5: dissezione iatrogena o traumatica (es. brusca decelerazione).

Epidemiologia

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• Su uno studio del 2000, su 464 pazienti con dissezione aortica, il 65% erano uomini. L’età media di presentazione era di 60 anni negli uomini e 67 nelle donne.

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• Su 1.078 pazienti con dissezione, l’età media è 62 anni ed il 68% sono uomini secondo il Registro Internazionale dello studio della dissezione aortica acuta;
• Dal confronto tra uomini e donne emerge che:
  • età media 60,3 anni contro 66,7 anni (p < 0,001);
  • età ≥ 70 anni alla presentazione in 28,6% vs. 49,7% (p < 0,001);
  • la dissezione di tipo A avviene nel 61% dei casi contro il 65,9% (non significativo).

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• I fattori di rischio per la dissezione d’aorta sono, ad esempio, le condizioni associate ad anomalie della media. Inoltre, geneticamente abbiamo:
  • Sindrome di Marfan: secondo uno studio del 2004 il 50% dei pazienti con dissezione d’aorta è sotto i 40 anni e presenta anche sindrome di Marfan;
  • nelle donne con sindrome di Marfan, la gravidanza ed il periodo post-partum aumentano il rischio di dissezione dell’aorta toracica;
  • Sindrome di Ehlers-Danlos (EDS) (forma vascolare);
  • Sindrome di Turner;
  • valvola aortica bicuspide (inclusa la sostituzione preventiva della valvola aortica);
  • valvola aortica bicuspide (BAV), che è associata ad un aumento del rischio di aneurisma aortico e dissezione;
  • sindrome di Loeys-Dietz;
  • Sindrome di Noonan;
  • aneurisma aortico toracico familiare e dissezione sono stati associati alle mutazioni dei geni: FBN1, TGFBR1, TGFBR2, COL3A1, MYH11 e ACTA2;
  • vasculiti infiammatorie: arterite di Takayasu, arterite a cellule giganti (detta anche arterite temporale), sindrome di Behcet e spondilite anchilosante;
  • altro:
    • gravidanza, soprattutto nel terzo trimestre;
    • malattia policistica autosomica dominante del rene;
    • uso cronico di corticosteroidi o di immunosoppressori;
    • fumo;
    • broncopneumopatia cronica ostruttiva;
    • infezione della parete aortica dovuta a:
      • batteri, tra i più comuni: Stafilococco aureo, Salmonella, Pneumococco ed Escherichia coli; tra i meno comuni: le spirochete (Treponema pallidum e altre specie di Treponema), che possono causare aortite infettiva anche se l’aneurisma non compare per 10-25 anni dopo l’infezione iniziale);
      • funghi (come Candida o Aspergillus).
• Le condizioni che aumentano la sollecitazione della parete aortica possono essere:
  • ipertensione arteriosa cronica, soprattutto se non controllata; è la più comune condizione acquisita che porta alla dissezione aortica da stress da resistenza; circa il 65%-75% dei pazienti con dissezione ha una storia di ipertensione;
  • feocromocitoma;
  • coartazione dell’aorta;
  • uso di sostanze stimolanti, tra cui:
    • cocaina: secondo uno studio condotto in un ospedale urbano il consumo di cocaina è stato  riportato in 14 (37%) dei 38 casi di dissezione aortica e 0,5% dei 921 casi nel registro internazionale;
    • anfetamine.

Eziologia e patogenesi

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• La dissezione può risultare da processi che causano:
  • ispessimento e fibrosi dello strato intimo;
  • degradazione e apoptosi delle cellule muscolari lisce della media.
• La dissezione può avere origine da una piccola ulcera ateromatosa o da un ematoma intramurale, oppure può avere una cause iatrogena, come: procedure di cateterismo coronarico; chirurgia cardiaca, trattamento endovascolare della coartazione aortica, endoinnesto aortico, interventi periferici, rigonfiamento intra-aortico del palloncino, impianto transcateterale della valvola aortica.
• Possibili traumi fisici possono includere:
  • trauma toracico diretto da corpo contundente;
  • sollevamento pesi o altre manovre di Valsalva;
  • decelerazione brusca (ad esempio, da incidente automobilistico);
  • lesioni torsionali (ad esempio cadute).
• Le sindromi aortiche acute si verificano quando una lacerazione o un’ulcera permettono al sangue di entrare nella media dal lumen aortico oppure quando la rottura della vasa vasorum causa un’emorragia all’interno della media; anche la risposta infiammatoria al sangue in sé all’interno della media può portare a dilatazione e rottura dell’aorta.
• La dissezione può risultare da processi che causano ispessimento e fibrosi dello strato dell’intima e degradazione ed apoptosi delle cellule muscolari lisce della media. I componenti elastici della parete arteriosa diventano necrotici e fibrotici, così la parete si irrigidisce e si indebolisce. Questo processo di solito si verifica quando si forma una lacerazione intima nell’aorta o se lo strappo intramurale causa una fuoriuscita di sangue che fa da guida per una dissezione all’interno della media. L’emorragia intramurale rompe lo strato mediale e provoca la separazione degli strati della parete aortica, causando:
  • rottura dell’aorta (in caso di distruzione dell’avventizia);
  • dissezione classica con formazione di vero lumen e falso lumen con o senza comunicazione (quando l’aorta rientra nel lumen attraverso una seconda lacerazione dell’intima); in questo caso si assiste alla formazione di un setto (chiamato anche lembo) che separa il vero ed il falso lumen; il falso lumen può trombizzare nel tempo.

Meno comunemente la dissezione si verifica a causa di un’ulcera.

• L’ematoma intramurale si verifica a causa di un’emorragia all’interno della media della parete aortica; i due meccanismi proposti per la causa dell’emorragia includono la rottura spontanea della vasa vasorum e le lacerazioni microscopiche nell’intima aortica.
• L’ulcera aortica penetrante si verifica quando, spesso in caso di aterosclerosi estesa dell’aorta toracica, l’ulcerazione di una placca penetra la lamina elastica interna fino alla media; essa può portare alla formazione di ematoma intramurale, pseudoaneurisma, rottura aortica o dissezione.

Anamnesi ed esame obiettivo

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• La presentazione tipica è con insorgenza improvvisa di forti dolori al torace, alla schiena e/o all’addome (meno comune); anatomicamente infatti abbiamo:
  • dolore al petto nell’80% dei casi;
  • spalle nel 40%;
  • addome nel 25%.
• I pazienti descrivono il dolore al petto come acuto, che ricorda uno strappo, lacerazione o pugnalata.
• Le presentazioni cliniche della dissezione di Stanford di tipo A e B risultano molto simili tra loro; nel tipo A infatti ritroviamo dolore al petto (solitamente descritto come anteriore), mal di schiena o dolore addominale (meno comune); nel tipo B invece predomina una sensazione di dolore alla schiena, a volte accompagnato da dolore toracico o addominale.
• Infine, altre possibili presentazioni includono, come nel 40%-75% dei pazienti con dissezione di tipo A di Stanford, Insufficienza Aortica acuta grave che si presenta con scompenso cardiaco e shock cardiogeno, ma senza forte dolore toracico improvviso; inoltre, fino al 15% dei pazienti può presentare una sincope, correlata ad un tamponamento cardiaco potenzialmente letale o ad una dissezione dei vasi sopraortici.
• E’ stato condotto uno studio su 194 pazienti con diagnosi confermata di dissezione aortica acuta e tutti si erano presentati al pronto soccorso con dolore acuto (< 14 giorni) non traumatico addominale, alla schiena, al torace od al fianco, con insorgenza non traumatica. Inoltre, tra questi pazienti sono stati riscontrati 14 fattori di rischio in comune per l’insorgenza della dissezione aortica.
• All’esame obiettivo il dolore può migrare (il dolore al petto o all’addome può estendersi a schiena, glutei, inguine o gambe), aumentando o diminuendo. Dolore addominale che non si irradia al petto ma alle estremità inferiori che sono doloranti o intorpidite può indicare un’ischemia distale.
• Il dolore addominale non ha una presentazione specifica e l’emorragia gastrointestinale può indicare un’ischemia mesenterica.
• Dispnea o edema polmonare possono indicare una compressione dell’arteria polmonare o della fistola aorto-polmonare.
• L’assenza di dolore è rara, ma, al contrario, una sincope può indicare ictus o insufficienza cardiaca in pazienti anziani o sindrome di Marfan.
• In letteratura esiste anche un caso estremo di dissezione aortica presentatosi come dolore testicolare bilaterale acuto che porta ad ipotensione acuta e morte entro 2 giorni.
• Clinicamente, la dissezione di Stanford di tipo A e B si assimilano; per il tipo A essi includono sincope, versamento pericardico con o senza tamponamento cardiaco, insufficienza renale acuta, ischemia miocardica o infarto (soprattutto per quanto riguarda l’arteria coronaria destra) e versamento pleurico o emotorace; per la dissezione di Stanford di tipo B invece abbiamo: versamento pleurico, insufficienza renale acuta ed ischemia miocardica o infarto. In generale infine, le manifestazioni cliniche meno comuni includono: insufficienza cardiaca, grave deficit neurologico (come il coma o l’ictus), ischemia degli arti inferiori, ischemia mesenterica e lesioni al midollo spinale.
• Il dolore senza deficit di polso è più comune nell’ematoma intramurale che nella dissezione.
• Il dolore al petto e/o alla schiena senza Insufficienza Aortica o malfunzione d’organo può indicare un’ulcera aortica penetrante.
• Alcune manifestazioni neurologiche transitorie possono essere presenti in circa il 50% dei pazienti, di cui un terzo senza dolore toracico.

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• Durante l’anamnesi è importante chiedere al paziente riguardo la presenza di: aneurisma aortico toracico noto, malattia nota della valvola aortica, gravidanza, ipertensione (e aderenza al trattamento), manipolazione aortica recente (chirurgica o cateterismo) e sindromi genetiche associate ad aneurisma o dissezione dell’aorta toracica (come sindrome di: Marfan, Ehlers-Danlos (EDS), Turner, Noonan, Loeys-Dietz, malattia policistica autosomica dominante del rene autosomico e valvola aortica bicuspide).
• Mutazioni genetiche note per essere associate ad aneurismi toracici e dissezione sono contenute nei geni: FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2 e MYH11.
• Secondo le statistiche infine, i pazienti di età inferiore ai 40 anni hanno più probabilità di avere valori pressori normali, valvola aortica bicuspide e pregresso intervento alla valvola aortica. I pazienti più anziani (≥ 70 anni) invece più probabilmente presenteranno: ipertensione, aterosclerosi, aneurisma, diabete mellito e precedenti interventi cardiochirurgici.
• L’esame obiettivo del paziente con dissezione dell’aorta toracica non è specifico ed obiettivamente difficile. La pressione sanguigna può essere normale, alta o bassa. L’ipertensione, che è di solito assente nei soggetti sotto i 40 anni è più comune nei pazienti con dissezione di tipo B che con tipo A, specie se over 70.
• Ipotensione e shock possono verificarsi a causa di un tamponamento cardiaco, emorragia aortica, grave insufficienza aortica, ischemia miocardica o infarto, vera compressione del lumen da parte del falso lumen disteso o addome acuto.
• Deficit di polso o differenza di pressione sanguigna e deficit neurologico focale possono indicare con alta probabilità una dissezione dell’aorta toracica.
• All’auscultazione cardiaca è possibile individuare:
  • nuovo attrito pericardico o suoni cardiaci ovattati che indicano pericardite o effusione;
  • Insufficienza Aortica acuta (il soffio diastolico dell’Insufficienza Aortica è più comune nelle dissezioni di tipo A rispetto a quelle di tipo B);
  • soffi cardiaci.
• Infine, è buona norma controllare i polsi periferici e la pressione sanguigna nei pazienti con sospetta dissezione aortica per rilevare eventuali deficit di perfusione. Polsi asimmetrici, diminuiti o assenti aumentano la probabilità di dissezione aortica.

Diagnosi

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• La dissezione aortica acuta viene sospettata in pazienti con insorgenza improvvisa di forti dolori al petto e/o alla schiena. Il dolore viene solitamente descritto come acuto, simile ad una lacerazione o pugnalata, profondo, doloroso o palpitante.
• Assenza di polsi periferici o differenze di pressione sanguigna accompagnati da deficit neurologico focale possono indicare un’alta probabilità di dissezione dell’aorta toracica.
• La diagnosi di dissezione viene confermata dall’identificazione (sulle immagini) del lembo di dissezione che separa il vero dal falso lumen. Perciò:
  • all’ecocardiografia è possibile confermare la presenza del lembo di dissezione da diverse angolazioni del trasduttore; il lembo di dissezione ha un movimento indipendente dalle strutture circostanti ed è contenuto all’interno del lumen aortico; è possibile visualizzare il flusso differenziale su 2 lati del lembo di dissezione utilizzando il color-flow Doppler;
  • la tomografia computerizzata (TAC) può fornire misurazioni specifiche e precise sull’estensione della dissezione, tra cui: lunghezza e diametro dell’aorta, vero e falso lumen, coinvolgimento della vascolarizzazione vitale e distanza dallo strappo dell’intima ai rami vascolari vitali;
  • sulla risonanza magnetica (RMN), è possibile valutare sia la sorgente che le immagini di proiezione di massima risoluzione, al fine di riuscire a captare anche il lembo intimale.
• La possibilità di riscontrare una dissezione aortica acuta in un paziente dipende dal rischio preesistente in base alle sue condizioni generali, ai sintomi ed alle caratteristiche cliniche.
• L’elettrocardiografia (ECG) è indicata in tutti i pazienti per escludere l’infarto miocardico con elevazione ST.
• L’ecocardiografia transtoracica (TTE) può essere utilizzata per lo screening iniziale ma può escludere la sindrome aortica acuta di Stanford di tipo A (dissezione o ematoma) solo in presenza di immagini ben nitide. Essa è particolarmente indicata in pazienti instabili in quanto può rilevare la presenza di versamento pericardico e tamponamento cardiaco.
• La tomografia computerizzata (TAC) o risonanza magnetica (RMN) è raccomandata in primis per pazienti con ≥ 2 caratteristiche ad alto rischio, in pazienti stabili (in base alla disponibilità) ed infine in caso di immagini iniziali negative ma di persistente sospetto di malattia. TEE, TAC elicoidale e RMN sembrano avere sensibilità e specificità simili ai fini della diagnosi.
• La radiografia del torace è raccomandata in tutti i pazienti sia a basso che ad alto rischio di dissezione d’aorta toracica in quanto è in grado di differenziare un caso che richiede immediato approfondimento (con TAC e RMN) oppure guidare verso possibili diagnosi differenziali evitando ulteriori indagini non necessarie. Ad ogni modo, anche in presenza di una radiografia del torace negativa, in un paziente ad alto rischio si raccomanda di effettuare rapidamente TAC o RMN.
• L’aortografia non viene generalmente utilizzata per la diagnosi se non durante l’angiografia coronarica o l’intervento endovascolare.

Terapia

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• Per quanto riguarda la terapia chirurgica è importante ottenere un consulto chirurgico urgente per tutti i pazienti con diagnosi di dissezione aortica toracica (indipendentemente dalla posizione anatomica) non appena la diagnosi è sicura o altamente sospetta. Nei pazienti con dissezione dell’aorta ascendente (Stanford tipo A), si raccomanda un intervento chirurgico urgente. In pazienti con Stanford tipo B invece la riparazione dell’aorta toracica endovascolare (TEVAR) è raccomandata in caso di complicazioni, come:
  • dolore persistente o ricorrente;
  • ipertensione incontrollata nonostante i farmaci;
  • espansione aortica precoce;
  • sindromi da malperfusione (viscerale, renale o periferica);
  • segni di rottura (emotorace o ematoma periaortico e mediastinico crescente);
• La riparazione chirurgica aperta è raccomandata per pazienti             con dissezione cronica ed aneurisma > 5,5 cm (in particolare se associata a disturbi del tessuto connettivo) ma senza comorbidità.
• Secondo alcuni studi l’aggiunta della TEVAR alla terapia medica ottimale per la dissezione di Stanford di tipo B non sembra ridurre la mortalità a 2 anni dall’intervento, ma può ridurla oltre questo periodo. E’ anche associata ad una riduzione della mortalità a 30 giorni e delle complicanze rispetto alla chirurgia aperta per la malattia aortica toracica discendente. La TEVAR non è raccomandata per i pazienti con malattia del tessuto connettivo, a meno che non si verifichino situazioni specifiche (come la procedura di salvataggio, il ponte per aprire la chirurgia, o dopo un precedente intervento chirurgico aperto quando entrambe le zone di aggrappo si trovano all’interno di innesti protesici precedentemente collocati).

• Per quanto riguarda la gestione conservativa, la terapia medica iniziale per le dissezioni di tipo A e B si preclude di controllare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca per ridurre la pressione dello strappo aortico e limitare così la propagazione del falso lumen, determinando se il paziente beneficerà di una riparazione aperta o endovascolare.
• In caso di paziente con ipotensione o shock cardiogeno:
  • richiedere urgentemente una valutazione chirurgica;
  • somministrare un bolo di liquidi endovenoso per ottenere una pressione arteriosa ≥ 70 mm Hg o l’euvolemia;
  • se il paziente non risponde dopo il bolo di liquidi, somministrare vasopressori per via endovenosa;
  • valutare l’eziologia dell’ipotensione utilizzando l’immagistica.
• I farmaci per pazienti stabili (nessuna ipotensione o shock cardiogeno) includono invece:
  • beta-bloccanti IV per raggiungere la frequenza cardiaca target di ≤ 60 battiti/minuto se non ci sono controindicazioni; in caso contrario amministrare calcioantagonisti non-diidropiridinici; utilizzare con cautela i beta-bloccanti nell’Insufficienza Aortica acuta (bloccherà la tachicardia compensatoria);
  • terapia analgesica;
  • se la pressione sanguigna sistolica rimane > 120 mm Hg, non iniziare una terapia vasodilatatoria prima del controllo della frequenza (per evitare la tachicardia riflessa associata che può aumentare lo stress della parete aortica); dopo un adeguato controllo della frequenza cardiaca, somministrare inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina per via endovenosa e/o altri vasodilatatori per ridurre la pressione sanguigna ad un livello che mantenga un’adeguata perfusione degli organi finali;
  • intubare e ventilare il paziente in caso di improvvisa instabilità emodinamica.

• La terapia medica cronica è raccomandata in tutti i pazienti per controllare il dolore e la pressione sanguigna ed in particolare in dissezioni Stanford di tipo B non-complicate così come in tutte quelle dissezioni che coinvolgono l’aorta discendente senza complicazioni mortali (come la sindrome da malperfusione, la progressione della dissezione, l’allargamento dell’aneurisma, l’incapacità di controllare la pressione sanguigna o i sintomi).
• Un’attenta valutazione del rischio di malattia coronarica secondo le attuali linee guida consta di una terapia antipertensiva per raggiungere valori pressori di
  • 140/90 mm Hg in pazienti senza diabete;
  • 130/80 mm Hg in pazienti con diabete, malattia renale cronica o dissezione cronica.
• La terapia con statine suggerisce di raggiungere il target di LDL < 70 mg/dL (1,81 mmol/L) in pazienti con rischio coronarico;
• Un regolare follow-up immagistico è consigliato in caso di dissezione aortica o dopo l’intervento di riparazione.