Antagonisti sui recettori α-adrenergici

SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Usi cliniciFarmacocinetica, tossicità, interazioni
FenossibenzaminaBlocca irreversibilmente sia i recettori α1 che quelli α2Abbassa la pressione arteriosa (PA), mentre la frequenza cardiaca (FC) aumenta per attivazione indiretta riflessa barorecettorialeFeocromocitoma; stati caratterizzati da aumenti dei livelli di catecolamineBloccante irreversibile; t1/2 > 24 h. Tossicità: ipotensione ortostatica; tachicardia; ischemia miocardica
FentolaminaBlocca in maniera reversibile i recettori sia α1 che α2Blocca la vasocostrizione indotta da attivazione dei recettori α1 ,abbassa la PA, aumenta la FC (riflesso barorecettoriale)FeocromocitomaT1/2 di circa 45 min dopo la somministrazione endovenosa
Prazosina Doxazosina TerazosinaBloccano i recettori α1 ma non gli α2Abbassano la PAIpertensione arteriosa; iperplasia prostatica benignaEffetto ipotensivante molto accentuato con le prime dosi, che può causare marcata ipotensione ortostatica
TamsulosinaPossiede una certa selettività per i recettori α1AL’antagonismo sui recettori α1a può indurre un maggiore rilasciamento del muscolo liscio prostatico che di quello vasaleIperplasia prostatica benignaL’ipotensione ortostatica può essere meno frequente con questo farmaco
Ioimbinaα2-antagonista; produce aumento dell’attività simpatica centrale e del rilascio di noradrenalinaInduce aumento di PA e FCDisfunzione erettile; ipotensione arteriosaPuò causare ansia ed aumenti eccessivi della PA, se sono somministrati allo stesso tempo inibitori del trasportatore della noradrenalina
Labetalolo (si vedano anche carvedilolo e farmaci analoghi in prosieguo)Blocco β > di quello α1Induce riduzione della PA con scarso aumento della FCIpertensione arteriosaDisponibile per somministrazione orale e parenterale. Tossicità: minore incidenza di tachicardia che con altri farmaci  α1-bloccanti

Antagonisti sui recettori β-adrenergici

SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Usi cliniciFarmacocinetica, tossicità, interazioni
Propranololo Nadololo TimololoBloccano sia i recettori β1 che quelli β2Determinano riduzione di PA e FC; riducono la reninemiaIpertensione arteriosa; angina pectoris; aritmie; emicrania; ipertiroidismo  Disponibili per somministrazione orale e parenterale. Tossicità: bradicardia; aggravamento dell’asma; astenia; sogni vividi; mani fredde
Metoprololo Atenololo Alprenololo Betaxololo NebivololoBloccano β1 > β2Determinano riduzione di PA e FC; riducono la reninemia; sono più sicuri nei pazienti asmaticiAngina pectoris; ipertensione arteriosa; aritmieTossicità: bradicardia; astenia; sogni vividi; mani fredde
ButossaminaBloccano β2 > β1Induce aumento delle resistenze perifericheNon ha usi cliniciTossicità: può scatenare accessi d’asma
Pindololo Acebutololo Carteololo Bopindololo Oxprenololo Celiprololo PenbutololoNon selettivi o β1-selettivi dotati di attività simpaticomimetica intrinseca (agonisti parziali)Determinano riduzione della PA; riducono moderatamente la FCIpertensione arteriosa; aritmie; emicrania; utili per evitare ulteriore riduzione della FCDisponibili per somministrazione orale. Tossicità: astenia; sogni vividi; mani fredde
Carvedilolo Medroxalolo BucindololoBlocco β > di quello α1 Insufficienza cardiaca (solo il carvedilolo, N.d.T.)Disponibile per somministrazione orale, lungo t1/2. Tossicità: astenia
EsmololoBlocca β1 > β2Blocco cardiaco di durata molto breveControllo rapido di PA ed aritmie, di tireotossicosi ed ischemia miocardica in corso di intervento chirurgicoDisponibile sono per uso parenterale t1/2 10min. Tossicità: bradicardia, ipotensione

Inibitori della tirosina ossidrilasi

SottoclasseMeccanismo d’azioneEffetti Usi cliniciFarmacocinetica, tossicità, interazioni
MetirosinaInibisce l’enzima tirosina ossidrilasi e riduce la sintesi di dopamina, noradrenalina ed adrenalinaDetermina riduzione della PA; può indurre effetti centrali extrapiramidali (a causa della riduzione dei livelli di dopamina)FeocromocitomaTossicità: effetti extrapiramidali; ipotensione ortostatica; cristalluria