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Parole chiave: insufficienza aortica, stenosi aortica, stenosi mitralica, soffio diastolico

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Insufficienza aortica

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L’Insufficienza Aortica (IA) o rigurgito aortico (AR) consiste nell’incompleta chiusura della valvola aortica durante la diastole con conseguente rigurgito dall’aorta in ventricolo sinistro. Si può instaurare progressivamente (IA cronica) oppure rapidamente con effetti emodinamici spesso gravi (IA acuta).

Epidemiologia

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L’incidenza aumenta con l’età, raggiungendo il picco tra la 4° e la 6° decade. È più frequente negli uomini.

Eziologia

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Le cause più frequenti di Insufficienza Aortica acuta sono l’endocardite infettiva, il trauma e la dissecazione aortica.

Per quanto riguarda l’insufficienza cronica, può essere provocata da lesioni primarie della valvola (es. valvola bicuspide, difetto IV) o essere secondaria a lesioni della parete aortica (sifilide, sindromi artritiche, ipertensione grave).

Eziologia insufficienza aortica
	cronica	acuta
Lesioni valvolari	Endocardite reumatica	Endocardite infettiva
Malformazioni congenite: -valvola bicuspide -difetto IV -collagenopatie	trauma
Lesioni parietali	Ipertensione grave	Dissecazione aortica
sifilide
Spondilite anchilosante
Sindrome Reiter
Medionecrosi cistica: -s Marfan -dilatazione idiopatica

 

Classificazione

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Oltre alla distinzione in cronica e acuta, esiste una classificazione dell’Insufficienza Aortica per gravità (AHA):

• Stadio A (paziente a rischio per IA): paziente con fattori di rischio ma ancora senza rigurgito
• Stadio B (IA progressiva):
  • Lieve
  • Moderata
    • Larghezza del jet al color doppler < 25%
    • Vena contracta < 6 mm
    • Volume rigurgitante < 60 ml/battito
    • Frazione rigurgitante < 50%
• Stadio C-D (IA grave asintomatica e sintomatica):
  • Larghezza del jet al color doppler > 65%
  • Vena contracta > 6 mm
  • Volume rigurgitante > 60 ml/battito
  • Frazione rigurgitante > 50%

Fisiopatologia

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Nell’insufficienza aortica, una parte del sangue espulso in aorta ritorna nel ventricolo sinistro durante la diastole. Durante la sistole successiva, il VS deve quindi espellere un volume pari alla normale gittata + il volume rigurgitante à sovraccarico VS con dilatazione compensatoria per accogliere l’aumentato volume diastolico à ipertrofia VS per compensare lo sforzo di parete.

Dilatazione + ipertrofia à il cuore può raggiungere dimensioni notevoli (cor bovinum). Con il progredire della patologia si arriva alla disfunzione ventricolare e all’insufficienza cardiaca sinistra. Nei casi cronici ciò avviene dopo anni, mentre in acuto si ha un quadro di SCC con instabilità emodinamica.

Clinica

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Sintomi in IA acuta:

• Dispnea severa
• SCC sinistro, edema polmonare

Sintomi in IA cronica:

• Inizialmente asintomatica, talvolta palpitazioni o percezione del battito cardiaco in posizione sdraiata (↑ gittata VS)
• Dispnea da sforzo à ortopnea à dispnea parossistica notturna
• Angina a coronarie indenni, tipicamente durante riposo notturno (riposo notturno = bradicardia fisiologica à allungamento diastole à sovraccarico maggiore)

Nei pazienti sintomatici il tasso di mortalità è > 10% annuo.

Esame obiettivo:

• PA differenziale ↑
• Polso scoccante e ipercinetico, caratterizzato da rapida salita e rapida discesa; talvolta può presentare due picchi (pulsus bisferiens)
• Segno di De Musset: movimento ritmico della testa determinato da vivace pulsatilità delle carotidi
• ↓ resistenze periferiche à
  • Segno di Traube: doppio rumore secco (colpo di pistola) udibile sull’arteria femorale in sistole.
  • Segno di Duroziez: soffio sistolico o sisto-diastolico sulla stessa arteria
  • Segno di Quincke: pulsazione della linea di demarcazione tra zona pallida e zona rosea che si osserva comprimendo il letto ungueale
  • Segno di Hill: rilevamento valori PAs arti inferiori > 30 mmHg rispetto agli arti superiori
• Itto cardiaco ampio e sollevante, spostato in basso a sinistra
• Soffio sistolico aortico da iperafflusso
• SOFFIO DIASTOLICO ad alta frequenza, che inizia dopo T2 e continua in decrescendo. Più facilmente udibile in posizione seduta e in espirazione, sul focolaio aortico e sul focolaio di Erb (III-IV spazio parasternale sx). La durata del soffio si correla alla gravità dell’IA
• Soffio di Austin-Flint: rullio nella fesa media e terminale della diastole, causato da una Stenosi Mitralica funzionale (cioè la valvola mitrale tende a chiudersi in diastole per le aumentate pressioni); si rileva nell’IA grave.

Diagnostica

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Elettrocardiogramma.

Ipertrofia ventricolare sinistra

A volte disturbi di conduzione (blocco branca sx, blocchi AV)

Radiografia del torace.

Cardiomegalia + dilatazione aorta ascendente (cuore a scarpa)

Congestione polmonare

Ecocardiografia color doppler.

Consente la documentazione diretta del rigurgito e la determinazione semiquantiativa della sua entità. Permette di valutare dimensioni e funzione contrattile del VS e di studiare l’aorta ascendente. (vedere classificazione)

Cateterismo cardiaco.

Per valutare le coronarie in pazienti candidati all’intervento.

Trattamento

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Insufficienza Aortica acuta

• Stabilizzazione emodinamica
• Intervento chirurgico

Insufficienza Aortica cronica

• Terapia medica prima della chirurgia o quando la chirurgia sia necessaria ma controindicata à terapia dello SCC con vasodilatatori e diuretici
  • Paziente asintomatico con IA lieve-moderata
  • Paziente asintomatico con IA grave e senza disfunzione VS
• Intervento di sostituzione valvolare
  • IA grave sintomatica
  • Disfunzione VS (FE < 50% e/o diametro telesistolico > 50 mm e/o telediastolico > 70 mm)
  • Indipendentemente dalla gravità, nel caso in cui sia necessario intervento per aneurisma aorta ascendente (> 55 mm, ma > 45 mm se s. Marfan, > 50 mm se valvola bicuspide)