Lâinsufficienza cardiaca acuta può apparire âde novoâ (primo debutto) o può presentarsi come il peggioramento di unâinsufficienza cardiaca cronica. I due tipi principali sono:
insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta;
insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata.
I sintomi sono dovuti ad anomalie emodinamiche con conseguente congestione cardiaca (presentazione piĂš comune) e/o bassa gittata. Le complicazioni, come l’insufficienza cardiaca acuta, comprendono l’Insufficienza Respiratoria e/o renale. Secondo la classificazione dell’American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA):
insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (HFrEF) (o insufficienza cardiaca sistolica) presenta una frazione di eiezione ⤠40%;
insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (HFpEF) (o insufficienza cardiaca diastolica) presenta tipicamente con frazione di eiezione ⼠50%; in questo caso è importante considerare ed escludere altre potenziali cause non cardiache di sintomi suggestivi; al di là della gestione sintomatica con diuretici, e della gestione dei rischi noti e delle comorbidità , nessuna terapia specifica ha ancora dimostrato di ridurre la mortalità ; i sottotipi di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (HFpEF) comprendono:
scompenso cardiaco con frazione dâeiezione ventricolare sinistra di grado medio (HFmrEF, mid-range ejection fraction): tende sempre piĂš ad essere considerata un’entitĂ specifica invece che un sottogruppo di HFpEF; la frazione di eiezione si stima intorno al 41%-49%; caratteristiche, schemi di trattamento ed esiti sono simili a quelli dei pazienti con HFrEF;
HFpEF migliorato (chiamato anche scompenso cardiaco con frazione di eiezione recuperata [HFrecEF], scompenso cardiaco con frazione di eiezione migliorata [HFiEF]): è sempre piĂš considerato un’entitĂ specifica invece che un sottogruppo di HFpEF; è definito come frazione di espulsione > 40% dopo aver avuto in precedenza scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta (HFrEF) secondo le linee guida ACCF/AHA; talvolta definita utilizzando soglie diverse (come frazione di eiezione ⼠50% dopo aver avuto in precedenza una frazione di eiezione < 50%).
Ă possibile classificare lo scompenso cardiaco secondo la classificazione NYHA o ACCF/AHA.
Tabella 1
Classe NYHA
Livello di compromissione
Classe I
Pazienti cardiopatici senza alcuna limitazione dell’attivitĂ fisica o che comunque possono svolgere senza alcun disturbo la loro attivitĂ ordinaria.
Classe II
Pazienti con lieve limitazione dell’attivitĂ fisica che accusano sintomi (dispnea, dolore anginoso, palpitazioni, affaticamento) soltanto dopo un’attivitĂ superiore a quella ordinaria (per es. lunga camminata, salire due rampe di scale).
Classe III
Pazienti con marcata limitazione dell’attivitĂ fisica, che non hanno disturbi a riposo, ma che accusano disturbi anche dopo lievi gradi di attivitĂ ordinaria (per es. breve camminata, salire una rampa di scale).
Classe IV
Pazienti incapaci di qualunque attivitĂ fisica che accusano disturbi anche a riposo.
Tabella 1.Classi funzionali insufficienza cardiaca secondo la New York Heart Association (NYHA). Lâ American College of Cardiology (ACC) e lâAmerican Heart Association (AHA) hanno sviluppato una classificazione dellâinsufficienza cardiaca basata sugli stadi della sindrome.
Tabella 2
Stadio
Descrizione
A. Alto rischio sviluppo scompenso cardiaco
Ipertensione arteriosa, diabete mellito, coronaropatia, familiaritĂ per cardiomiopatia, ma senza malattia cardiaca strutturale o sintomi di scompenso.
B. Scompenso cardiaco asintomatico
Pazienti con malattia cardiaca strutturale (infarto miocardico pregresso, disfunzione del ventricolo sinistro, valvulopatia) ma senza sintomi di scompenso.
C. Scompenso cardiaco sintomatico
Malattia cardiaca strutturale, con sintomi presenti o passati di scompenso (dispnea e astenia, intolleranza allâesercizio).
D. Scompenso cardiaco refrattario
Gravi sintomi a riposo, nonostante la terapia medica massimale.
Tabella 2. Classificazione dello scompenso cardiaco cronico secondo lâAmerican College of CardiologyâAmerican Heart Association (ACCF/AHA). A differenza della classificazione NYHA, quella in stadi è unidirezionale. Si sottolinea inoltre che non esiste una corrispondenza tra classe NYHA IV e stadio D. Questâultimo, infatti, rappresenta una condizione complessa, non solo definita dalla gravitĂ dei sintomi ma soprattutto dallâinstabilitĂ e dalla refrattarietĂ alla terapia.
Epidemiologia
L’insufficienza cardiaca acuta scompensata è la principale causa di ricovero in ospedale tra i pazienti di etĂ superiore ai 65 anni nei paesi occidentali, dimostrando una maggiore incidenza e prevalenza tra gli adulti.
Tra i possibili fattori di rischio possiamo ritrovare alcuni farmaci come: analgesici (FANS e gli inibitori COX-2), farmaci per l’anestesia, farmaci per il diabete mellito (tra cui gliptine, metformina e tiazolidinedioni; la metformina può essere somministrata nei pazienti con insufficienza cardiaca e tasso di filtrazione glomerulare fino a 30-60 mL/minuto/1,73 m2); farmaci antiaritmici di I e III classe, farmaci antipertensivi (alfa-1 bloccanti come la doxazosina, calcio-antagonisti come il verapamil e il diltiazem, farmaci alfa-adrenergici come la moxonidina, vasodilatatori periferici come il minoxidil); farmaci come l’itraconazolo e l’amfotericina B, farmaci per il cancro (antracicline come la doxorubicina, agenti alchilanti come la ciclofosfamide, antimetaboliti come il 5-fluorouracile, terapie mirate come trastuzumab, sunitinib e bevacizumab, taxani come paclitaxel e docetaxel, talidomide, lenalidomide); farmaci ematologici (come anagrelide e cilostazolo); farmaci neuropsichiatrici (stimolanti, antiepilettici come la carbamazepina, antidepressivi come citalopram e antidepressivi triciclici, farmaci per il Parkinson come la bromocriptina, antipsicotici come la clozapina, farmaci per lâemicrania come l’ergotamina); farmaci utilizzati per i disturbi bipolari (come il litio); farmaci oftalmologici (compresi betabloccanti topici e agenti colinergici); farmaci per disturbi respiratori (come l’albuterolo); farmaci reumatologici (inibitori alfa TNF e antimalarici come la clorochina); farmaci urologici (alfa-1 bloccanti come la doxazosina); altre sostanze come: liquirizia, ginseng, yohimbine, gossipolo, aconito, gynura, tetrandrina e mughetto.
Il 91% dei pazienti ospedalizzati per insufficienza cardiaca scompensata accusa apnea nel sonno.
Eziologia e patogenesi
Tra le possibili cause ritroviamo:
disfunzione ventricolare sinistra, miocardite acuta o cardiomiopatia progressiva (con rimodellamento), malattia cardiaca ischemica, infarto miocardico acuto, tachiaritmie (come la fibrillazione atriale o la tachicardia ventricolare), bradiaritmie, malattia valvolare stenotica o rigurgitante, pericardite costrittiva o tamponamento acuto, ipertensione incontrollata o urgenza ipertensiva, sovraccarico di volume dovuto a Sodio dietetico in eccesso, eccesso di ingestione di liquidi alimentari, disfunzione epatica, insufficienza renale o malattia bilaterale renovascolare che può portare a ritenzione di liquidi;
aumento delle richieste metaboliche dovuto a: shunt intracardiaco o extracardiaco, anemia, setticemia, infiammazione o infezione, malattie della tiroide, intervento chirurgico importante, gravidanza, malattia di Paget, fistola arteriovenosa, disturbi ormonali, chetoacidosi diabetica, insufficienza surrenale, gravidanza e anomalie legate al periparto;
farmaci non adatti al trattamento dell’insufficienza cardiaca come i diuretici o gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, eccesso di beta bloccanti, farmaci cardiotossici come la daunorubicina, farmaci antinfiammatori non steroidei, corticosteroidi ed agenti inotropi negativi;
abuso di sostanze (alcool o stimolanti);
infezioni (come polmonite, endocardite infettiva o sepsi);
chirurgia e complicazioni perioperatorie;
patologie polmonari come lâesacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e lâembolia polmonare;
lesioni cerebrovascolari;
disturbi meccanici come le complicazioni dell’infarto del miocardio (ad esempio la rottura della parete libera, il difetto del setto ventricolare e lâinsufficienza mitralica acuta), trauma toracico o intervento cardiaco (disfunzione acuta della valvola cardiaca (nativa o protesica) secondaria a endocardite, dissezione aortica o trombosi, tamponamento cardiaco acuto.
Su 768 pazienti con frazione di eiezione <40% che hanno partecipato a 2 studi randomizzati nell’arco di 43 settimane è emerso che i fattori di rischio associati al peggioramento dello scompenso cardiaco includono: scarsa complianza ad una dieta povera di sale (22% dei casi), altre cause non cardiache (nel 20%, soprattutto processi infettivi polmonari), uso di agenti antiaritmici nelle 48 ore precedenti (15%), aritmie (13%), calcio-antagonisti (13%) e riduzioni inappropriate della terapia dell’insufficienza cardiaca (10%). Inoltre, i fattori comunemente associati al peggioramento dello scompenso cardiaco che appaiono in altri studi includono: scarsa complianza alla terqpia farmacologica, ischemia miocardica, ipertensione incontrollata ed aritmia.
Patogenesi
Lâinsufficienza acuta o lâesacerbazione dell’insufficienza cardiaca cronica possono essere dovute a:
disregolazione emodinamica: condizioni di sovraccarico di volume (ad esempio insufficienza valvolare) possono portare ad un aumento della pressione diastolica e ad una riduzione della funzione sistolica; varie condizioni possono influenzare la contrattilità (infarto del miocardio, miopatia primaria) che può causare un sovraccarico di volume e pressione; la riduzione della gittata cardiaca può provocare dispnea o edema.
disregolazione neuro-ormonale: l’acuta riduzione della gittata cardiaca porta ad un’attivazione simpatica mediata dai barocettori, causando un aumento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e della vasocostrizione; questa risposta compensa acutamente la riduzione della gittata, con riduzione della regolazione del recettore beta del miocardio e diminuzione della contrattilitĂ del miocardio rispetto agli stimoli normali; l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone avviene con un aumento del tono adrenergico e conseguente aumento della produzione di angiotensina II; ciò causa la stimolazione delle ghiandole surrenali, che rilasciano catecolamine che stimolano il rilascio di renina da parte dell’apparato juxtaglomerulare nel rene, che a sua volta aumenta il tono vascolare e può causare un sovraccarico di pressione sul cuore; il rilascio dellâaldosterone poi causa il rilascio non-osmotico di vasopressina riducendo l’escrezione renale di Sodio e acqua, che può portare ad un aumento del precarico, edema e dispnea.
La maggior parte dei ricoveri per sindrome da insufficienza cardiaca acuta sono causati da sovraccarico di volume piuttosto che da bassa gittata cardiaca. Elevate pressioni di riempimento del ventricolo sinistro che indicano una congestione emodinamica possono essere presenti per giorni o settimane prima della presentazione con congestione clinica, caratterizzata da congestione sistemica e polmonare che può portare al ricovero in ospedale.
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Immagine 01.Distensione importante delle vene giugolari.
Anamnesi ed esame obiettivo
Segni e i sintomi comuni includono: dispnea parossistica notturna, ortopnea, dispnea da sforzo, fatica e aumento di peso, tosse, intolleranza allâesercizio, aumento della circonferenza addominale, edemi degli arti inferiori e mancanza di respiro quando ci si piega in avanti (“bendopnea”). I sintomi possono variare in gravitĂ , dal peggioramento dell’edema periferico all’edema polmonare potenzialmente letale o allo shock cardiogeno. I pazienti con insufficienza cardiaca acuta possono presentarla âde novoâ o dal peggioramento di dispnea e affaticamento, che possono limitare la tolleranza all’esercizio fisico o dei sintomi di edema periferico e/o polmonare dovuto a ritenzione di liquidi.
L’insorgenza di segni e sintomi può svilupparsi nel corso di settimane o mesi (ad esempio, aumentando l’affanno o l’edema dovuto a varie cause) oppure può svilupparsi nel corso di minuti o ore se la causa è un evento acuto (ad esempio in pazienti con infarto miocardico acuto, ischemia miocardica o aritmie come la fibrillazione atriale). I sintomi possono migliorare rapidamente con il trattamento (per esempio migliorando la dispnea in seguito a diuresi in pazienti con edema polmonare).
Presentazioni alternative dell’insufficienza cardiaca acuta includono una pressione sanguigna sistolica elevata in piĂš della metĂ dei pazienti, con segni e sintomi che si sviluppano in genere bruscamente, con congestione prevalentemente polmonare vs. sistemica; una PA sistolica normale in > 40% con sviluppo graduale dei segni e dei sintomi nel corso di giorni a settimane, con una significativa congestione sistemica o una TA sistolica < 90 mm Hg in < 8% dei casi, tipicamente con segni di ipoperfusione d’organo e bassa gittata cardiaca; edema polmonare in < 3% dei casi con insorgenza rapida o graduale; shock cardiogeno in < 1% con insorgenza rapida, tipicamente complicanza di infarto miocardico acuto o miocardite fulminante; edema polmonare “flash” (incidenza non chiara) con insorgenza improvvisa dovuta a grave ipertensione sistemica ed infine insufficienza cardiaca isolata, sindromi coronariche acute e insufficienza cardiaca post-chirurgica (incidenza non chiara) ad esordio rapido o graduale.
Durante lâanamnesi è importante chiedere informazioni sull’uso di farmaci che possono essere cause o fattori di rischio come: chemioterapia cardiotossica (antracicline), trastuzumab, anfetamine/stimolanti farmaci inotropi negativi (per esempio verapamil), farmaci che aumentano la ritenzione di sale e di liquidi (per esempio corticosteroidi), diuretici ed ulteriori farmaci potenzialmente a rischio.
Allâesame obiettivo i potenziali indicatori di insufficienza cardiaca con ridotta frazione di eiezione (disfunzione sistolica) sono: tachicardia (impulso > 90-100 battiti/minuto), pressione sanguigna sistolica < 90 mm Hg e pressione di impulso proporzionale < 33%. La pressione del polso proporzionale = (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica)/pressione arteriosa sistolica. La pressione proporzionale del polso < 25% può indicare un indice cardiaco ridotto.
I potenziali indicatori di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (insufficienza cardiaca diastolica) sono: pressione sanguigna diastolica > 105 mm Hg e pressione sanguigna complessiva ⼠160/100 mm Hg.
Il controllo delle variazioni ortostatiche (in posizione supina e verticale) della pressione sanguigna e del polso può identificare l’esaurimento del volume o un’eccessiva vasodilatazione; in questo può essere utile verificare la presenza di bassa perfusione a riposo (freddo vs. caldo) con tachicardia, estremitĂ fredde e ipotensione (controllare gli impulsi periferici); i pulsus alternanti (alternanza di forti e deboli impulsi arteriosi palpabili a seguito dell’alternanza di volumi di ictus ventricolare sinistro) possono essere presenti con gravi disfunzioni del ventricolo sinistro; nei pazienti anziani spesso non sono presenti risultati tipici.
La manovra di Valsalva consiste nel gonfiare e bloccare il bracciale a 15 mm Hg sopra la pressione sistolica (SBP) supina a riposo e i suoni di Korotkoff non dovrebbero essere udibili a questo punto. Il paziente esegue un’espirazione prolungata contro la glottide chiusa per ⼠10 secondi. Una risposta normale consiste in una SBP che sale di 30-40 mm Hg sopra la linea di base per 1-3 secondi e appaiono i suoni di Korotkoff (Fase 1). Poi la SBP scende al di sotto della linea di base quando il ritorno venoso diminuisce e i suoni di Korotkoff scompaiono (Fase 2). Quando il paziente espira ed inspira di nuovo c’è un ulteriore calo di SBP con suoni di Korotkoff ancora assenti (Fase 3). La SBP sale ⼠15 mm Hg sopra la linea di base 3-15 secondi dopo il rilascio, i suoni di Korotkoff riappaiono (Fase 4). Anomalie descritte nell’insufficienza cardiaca riportano le fasi 1-3 normali, ma senza ricomparsa dei suoni di Korotkoff nella fase 4. I suoni sono presenti nelle fasi 2 e 3 ma scompaiono nella fase 4 (risposta a onde quadre). Durante la fase 2 (fase di deformazione della manovra) la comparsa di tachicardia suggerisce normali pressioni di riempimento cardiaco mentre nessun aumento della frequenza cardiaca suggerisce pressioni di riempimento elevate.
Cianosi o pallore possono essere osservati in casi gravi.
La distensione venosa giugulare si avvicina alla pressione atriale destra, raggiunge 5 cm all’altezza sopra l’angolo di Louis (che è la giunzione del manubrio e del corpo dello sterno), normalmente 6-8 cm. Il miglior indicatore per identificare l’insufficienza cardiaca acuta scompensata è la distensione venosa giugulare che ha una sensibilitĂ del 55%-65% e una specificitĂ del 74%-80% per l’aumento della pressione di riempimento. Anche una differenza nella pressione atriale destra e nella pressione del cuneo polmonare è riportata nel 28% dei 537 pazienti ospedalizzati con insufficienza cardiaca avanzata in uno studio del 2011. Per questo motivo il rapporto tra pressione atriale destra e pressione del cuneo capillare polmonare può essere utilizzato per valutare il grado di insufficienza cardiaca destra. La distensione giugulare può essere presente con insufficienza tricuspidale, cosĂŹ come nei casi piĂš gravi è presente il segno di Lancisi (grandi onde C-V unite sull’esame della vena giugulare).
Il reflusso epatogiugolare sembra avere il 33% di sensibilitĂ ed il 94% di specificitĂ per insufficienza cardiaca in uno studio del 1990 su 51 pazienti che si sono presentati al pronto soccorso con dispnea acuta.
Riguardo lâapparato cardiovascolare lâimpulso apicale si ritrova nel quarto o quinto spazio intercostale e può essere palpabile in < 50% dei pazienti, meglio se in posizione di decubito laterale sinistro a 45 gradi o durante lâespirazione. Un impulso apicale anormale ha una sensibilitĂ del 31%-36% e una specificitĂ dell’89%-95% per una frazione di eiezione < 40%. Un punto di impulso massimo spostato lateralmente o ingrandito suggerisce un ingrandimento ventricolare cosĂŹ come il sollevamento ventricolare destro suggerisce una significativa disfunzione ventricolare destra e/o ipertensione polmonare.
La percussione dell’area parasternale destra può essere utilizzata per stimare le dimensioni del ventricolo destro e/o dell’atrio destro, mentre la percussione precordiale può essere utilizzata per prevedere la cardiomegalia ai raggi X del torace.
Allâauscultazione il terzo suono cardiaco (S3, galoppo di riempimento ventricolare) si verifica a causa della vibrazione ventricolare sinistra con rapido riempimento diastolico precoce. Il suono può essere debole o intermittente e dovrebbe essere ascoltato con la campana dello stetoscopio. Con il paziente in posizione di decubito laterale sinistro a 45 gradi dunque è possibile sentire un S3 specifico ma non sensibile per insufficienza cardiaca acuta scompensata oppure specifico ma non sensibile alle disfunzioni del ventricolo sinistro.
Il quarto suono del cuore (S4, galoppo atriale) è considerato principalmente un marcatore per l’aumento della rigiditĂ della parete ventricolare. Esso non è nĂŠ sensibile nĂŠ specifico per disfunzioni del ventricolo sinistro ma la presenza di soffi può suggerire la presenza di cardiopatia valvolare.
Dal punto di vista polmonare si può riscontrare affanno o rantoli basilari bilaterali anche a riposo ed è bene controllare la frequenza respiratoria e la presenza di versamento pleurico.
Un reflusso epatogiugolare accompagnato da ascite, epatomegalia (pulsatile in pazienti con pressioni di riempimento elevate) ed occlusione intestinale è presente nel 14% dei pazienti anziani affetti da scompenso cardiaco in studio su 109 pazienti (etĂ media 74 anni) ammessi con scompenso cardiaco rispetto al 3% dei 114 ammessi con frattura dell’anca (studio del 1999).
Edemi (anche in pazienti allettati) cosÏ come le linee di Beau (nervature trasversali delle unghie o depressioni delle lamine) sono di solito bilaterali e causate dalla temporanea cessazione della crescita durante una grave malattia sistemica. A riposo il paziente può soffrire di scarsa perfusione degli arti.
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Diagnosi
Uno compenso cardiaco acuto è probabile in presenza di precedenti di insufficienza cardiaca o ischemia miocardica; i segni e i sintomi spesso si sovrappongono a quelli di altre condizioni mediche comuni e possono includere: dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna, stanchezza, edemi, gonfiore e dolore addominale, anoressia o sazietà precoce.
Allâesame obiettivo è possibile ritrovare: elevata pressione venosa giugulare, edema o ascite, ronchi, affanno, terzo suono cardiaco, peggioramento dellâinsufficienza mitralica o tricuspidale, fegato ingrossato e sensibile, ipossia, tachipnea o tachicardia, riflesso epatogiugolare ed estremitĂ fredde.
I test che possono aiutare a confermare la diagnosi includono:
radiografia del torace che mostra congestione venosa polmonare ed edema interstiziale;
bassi livelli di peptidi natriuretici (come il peptide natriuretico di tipo B (BNP) < 100 ng/L) possono escludere l’insufficienza cardiaca acuta o distinguere tra cause cardiache e polmonari di dispnea;
ecografia toracica che mostra le linee B (che rappresentano la congestione polmonare).
L’ecocardiografia transtoracica è lo standard diagnostico per identificare il tipo di scompenso cardiaco acuto in quanto una disfunzione sistolica è basata sulla bassa frazione di eiezione e sulla compromissione assoluta o relativa della contrattilitĂ miocardica. Unâ insufficienza diastolica invece è basata sul normale volume ventricolare sinistro ma frazione di eiezione, rilassamento ventricolare sinistro, riempimento, distensibilitĂ diastolica, o rigiditĂ diastolica anormali. Â
Altre cause comuni di dispnea possono essere: asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), aritmie, infezioni, malattie polmonari interstiziali, anemia ed embolia polmonare (PE).
Altre cause di edema periferico possono includere: malattie renali (acute o croniche), malattie epatiche, ipoproteinemia, insufficienza venosa, immobilitĂ , gravidanza, malattie endocrine, ostruzione venosa e/o linfatica e farmaci.
Lâedema polmonare può essere anche non cardiogeno (sindrome da distress respiratorio acuto) o post-ostruttivo.
Lâelettrocardiogramma (ECG) e i biomarcatori sierici, compreso il test della troponina cardiaca, sono raccomandati prontamente per identificare la sindrome coronarica acuta che precipita l’insufficienza cardiaca. Una valutazione iniziale dovrebbe almeno includere: elettroliti (compresi Calcio e magnesio), azoto ureico del sangue (BUN), creatinina serica, glicemia casuale e a digiuno, emocromo completo, test di funzionalitĂ epatica, analisi delle urine, profilo lipidico a digiuno ed ormone stimolante della tiroide (TSH).
Gli esami del sangue utili per la diagnosi di scompenso cardiaco acuto, soprattutto se la diagnosi è incerta comprendono: peptide natriuretico di tipo B (BNP), peptide natriuretico di tipo N-terminale pro-B (NT-proBNP) e peptide natriuretico di tipo pro A (MR-proANP).
Altri esami del sangue da considerare per fattori contributivi o diagnosi alternative sono: troponina I, D-dimeri ed ossigenazione del sangue.
Insieme ad unâelettrocardiogramma a 12 derivazioni ed alla radiografia del torace, lâecocardiografia transtoracica:
ecocardiografia immediata raccomandata in pazienti emodinamicamente instabili e precoce (entro 48 ore) raccomandata in pazienti con funzione o struttura cardiaca sconosciuta;
considerare la ventricolografia radionucleide per valutare la frazione di eiezione del ventricolo sinistro e il volume quando l’ecocardiografia è inadeguata.
Lâecografia toracica può indicare una congestione polmonare per la presenza di linee B e può essere utilizzata per escludere lo pneumotorace; l’arteriografia coronarica è ragionevole per i pazienti idonei alla rivascolarizzazione quando l’ischemia può contribuire all’insufficienza cardiaca; è utile anche prendere in considerazione lo screening per altre condizioni tra cui: emocromatosi, infezione da HIV, malattie reumatologiche, amiloidosi e feocromocitoma.
La Fondazione dell’American College of Cardiology raccomanda per i pazienti che presentano scompensi cardiaci esami del sangue come: emocromo completo, elettroliti del siero, calcio, magnesio, azoto ureico del sangue (BUN), creatinina sierica, glucosio, profilo lipidico a digiuno, test di funzionalitĂ epatica ed ormone stimolante della tiroide (TSH). Nei pazienti con dispnea, la misurazione del peptide natriuretico di tipo B (BNP) o del peptide natriuretico di tipo N-terminale pro-B (NT-proBNP) è utile a supportare la diagnosi di insufficienza cardiaca, soprattutto nell’incertezza clinica. Si raccomanda anche di prendere in considerazione lo screening per altre condizioni tra cui: emocromatosi, infezione da HIV, malattie reumatologiche, amiloidosi e feocromocitoma.
La SocietĂ Europea di Cardiologia raccomanda la misurazione del livello di peptide natriuretico nei pazienti con dispnea acuta e sospetta insufficienza cardiaca acuta per differenziare tra cause cardiache e non cardiache di dispnea. Andrebbero misurati i livelli di peptide natriuretico del cervello (BNP), di peptide natriuretico di tipo N-terminale pro-B (NT-proBNP) o di peptide natriuretico di tipo A (MR-proANP) a livello medio-regionale. Ulteriori dosaggi raccomandati includono: troponina cardiaca, azoto ureico del sangue (BUN o urea), creatinina, elettroliti (Sodio e potassio), glucosio, emocromo completo, test di funzionalitĂ epatica ed ormone stimolante della tiroide (TSH).
In pazienti che presentano dispnea acuta il dosaggio del peptide natriuretico di tipo B (BNP) o N-terminale pro-B peptide natriuretico di tipo pro-B (NT-proBNP) risulta utile per escludere o diagnosticare l’insufficienza cardiaca, per la prognosi o la gravitĂ della malattia. I test NT-proBNP e BNP possono essere simili per escludere l’insufficienza cardiaca, ma entrambi possono avere una bassa specificitĂ negli adulti, specie se in terapia intensiva. Il test BNP appare utile per la rilevazione dell’insufficienza cardiaca nel reparto di emergenza; con valori < 100 pg/mL (< 100 ng/L) esclude l’insufficienza cardiaca e > 400 pg/mL la conferma.
Il test BNP eseguito in Triage appare modestamente accurato per distinguere le cause cardiache da quelle non cardiache in pazienti con dispnea acuta; BNP < 50 pg/mL suggerisce che la dispnea dovuta a scompenso cardiaco è improbabile. Il test BNP nel reparto di emergenza invece può ridurre l’uso ospedaliero nei pazienti con dispnea acuta ma non può alterare gli esiti clinici nei pazienti con dispnea grave.
Il test NT-proBNP appare altamente sensibile per escludere l’insufficienza cardiaca nel reparto di emergenza con valori < 450 pg/mL nei pazienti di etĂ inferiore ai 50 anni, < 900 pg/mL nei pazienti di etĂ compresa tra i 50 e i 75 anni e < 1.800 pg/mL nei pazienti di etĂ superiore ai 75 anni. Elevati livelli di NT-proBNP risultano essere associati a una maggiore mortalitĂ nei pazienti con dispnea acuta. Il dosaggio rapido degli immunosorbenti legati agli enzimi (metodo ELISA) per il peptide natriuretico di tipo B può essere piĂš accurato del dosaggio dei radioimmunosorbenti di laboratorio (RIA). Il test seriale del peptide natriuretico di tipo B (BNP) può non alterare gli esiti clinici in pazienti con insufficienza cardiaca acuta, ma il livello di BNP > 250 pg/mL alla dimissione risulta associato a tassi di mortalitĂ piĂš elevati o a una riabilitazione per insufficienza cardiaca a 6 mesi.
Lâelettrocardiogramma (ECG) e i biomarcatori sierici, compreso il test della troponina cardiaca, sono raccomandati precocemente per identificare la sindrome coronarica acuta che precipita l’insufficienza cardiaca acuta. Â Possono essere presi in considerazione anche altri valori per un’ulteriore stratificazione del rischio in pazienti con scompenso cardiaco acuto, come i marcatori della fibrosi (ST2 solubile o galectina-3). I livelli di mieloperossidasi non hanno invece previsto l’insufficienza cardiaca acuta scompensata in uno studio su 412 pazienti con dispnea acuta.
L’analisi delle urine è raccomandata come parte della valutazione iniziale di laboratorio dei pazienti che presentano scompensi cardiaci.
I pazienti con sospetta o nuova insorgenza di insufficienza cardiaca, devono essere sottoposti a radiografia toracica per la valutazione di: dimensione del cuore, congestione polmonare, individuazione di malattie cardiache, polmonari e di altre malattie alternative che possono causare o contribuire ai sintomi del paziente. Gli indicatori che possono aiutare a diagnosticare l’insufficienza cardiaca acuta in pazienti che si presentano al pronto soccorso con dispnea indifferenziata includono linee B di Kerley, edema interstiziale, cefalea ed edema polmonare, ma ciascuno associato a bassa sensibilitĂ . L’assenza di ridistribuzione radiografica può escludere un aumento della pressione di riempimento.
L’ecocardiografia bidimensionale con Doppler (a volte piĂš accurata del BNP), deve essere eseguita durante la valutazione iniziale dei pazienti che presentano scompensi cardiaci per valutare: funzione ventricolare, dimensione ventricolare, spessore e movimento della parete ventricolare e funzioni delle valvole. Essa va prontamente effettuata (prime 48 h dai sintomi) nei casi acuti ed emodinamicamente instabili cosĂŹ come nei soggetti con sospette anomalie cardiache strutturali o funzionali potenzialmente letali (insufficienza valvolare acuta, complicazioni meccaniche e dissezione aortica). Una misurazione della frazione di eiezione e della gravitĂ del rimodellamento strutturale sono utili per fornire informazioni nei pazienti con scompenso cardiaco che subiscono un cambiamento significativo nello stato clinico, hanno seguito una terapia o che possono essere candidati allâimpianto di dispositivi. Una ridotta FE ed un rimodellamento restrittivo mitraico possono aiutare a diagnosticare l’insufficienza cardiaca acuta in pazienti che si presentano al pronto soccorso con dispnea indifferenziata.
L’ecografia polmonare del punto di cura ha un’elevata sensibilitĂ e specificitĂ per l’edema polmonare cardiogeno acuto in pazienti con dispnea acuta sintomatica o sospetto clinico di insufficienza cardiaca congestizia cardiaca, motivo per cui viene utilizzata per confermare la congestione polmonare ed il versamento pleurico nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta. Essa può avere una sensibilitĂ e specificitĂ maggiore per rilevare l’edema polmonare cardiogeno rispetto alla radiografia del torace negli adulti con dispnea.
La ventricolografia radionuclidea e l’ecocardiografia sembrano avere un’elevata correlazione per la valutazione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro e la prima può essere eseguita per valutare la frazione di eiezione e il volume quando l’ecocardiografia non è raccomandata e specialmente nei pazienti con precendente infarto.
Lâimmagistica non invasiva per rilevare l’ischemia miocardica e la cinetica è indicata nei pazienti che presentano uno scompenso cardiaco di nuova insorgenza o che hanno una malattia coronarica nota non anginosa, a meno che il paziente non sia idoneo alla rivascolarizzazione. La valutazione della cinetica è indicata quando si pianifica la rivascolarizzazione in pazienti con insufficienza cardiaca e malattia coronarica.
L’arteriografia coronarica è indicata per i pazienti idonei alla rivascolarizzazione quando l’ischemia può contribuire all’insufficienza cardiaca.
La risonanza magnetica può essere eseguita per valutare la frazione di eiezione del ventricolo sinistro e il volume quando l’ecocardiografia è inadeguata, come ad esempio quando si è interessati ai processi di infiltrazione miocardica o al carico cicatriziale.
Lâelettrocardiogramma (ECG) è indicato per tutti i pazienti sospetti poichĂŠ, anche se poco specifico per insufficienza cardiaca, funge da criterio di esclusione quando negativo (<10% dei casi). Tra le anomalie piĂš comuni nell’insufficienza cardiaca ricordiamo: tachicardia sinusale (insufficienza cardiaca scompensata, anemia, febbre, ipertiroidismo), bradicardia sinusale (beta-bloccanti, digossina, ivabradina, verapamil, diltiazem, antiaritmici, ipotiroidismo, sindrome del seno malato), tachiaritmia atriale (ipertiroidismo, infezione, malattia della valvola mitrale, insufficienza cardiaca scompensata, infarto), aritmia ventricolare (ischemia, infarto, cardiomiopatia, miocardite, ipopotassiemia, ipomagnesiemia, overdose di digitalici), ischemia miocardica/infarto (malattia coronarica), blocco atrioventricolare (infarto, tossicitĂ dei farmaci, miocardite, sarcoidosi, malattia di Lyme, cardiomiopatia genetica come laminopatia o desminopatia), Onde Q (infarto, cardiomiopatia ipertrofica, blocco del ramo sinistro, preeccitazione), QRS > 120 millisecondi con morfologia del blocco di ramo sinistro (disssincronia elettromeccanica), Ipertrofia ventricolare sinistra (ipertensione, malattia della valvola aortica, cardiomiopatia ipertrofica), microtensione (obesitĂ , enfisema, versamento pericardico, amiloidosi). Il monitoraggio ECG ambulatoriale invece può essere utile in presenza di sintomi suggestivi di aritmia o bradicardia, come palpitazioni o sincope o fibrillazione atriale, per monitorare la frequenza ventricolare.
Come ulteriore indagine diagnostica è possibile riscontrare che la maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta scompensata presenta una pressione capillare polmonare cuneiforme > 25 mmHg.
Immagine 03
Immagine 03.Ipertrofia ventricolare da insufficienza cardiaca.
Trattamento
In linea generale lâossigeno ad alto flusso è raccomandato nei pazienti con saturazione capillare <90% o pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) <60 mm Hg (8 kilopascal [kPa]).
I diuretici dâansa sono raccomandati in caso di un significativo sovraccarico di fluidi per migliorare l’affanno e alleviare la congestione. Un esempio può essere Furosemide (Lasix) 40-100 mg IV bolo, doppia dose in 30 minuti se nessun effetto è ottenuto. Eâ possibile aumentare la dose o aggiungere un secondo diuretico (per esempio un tiazide) se non è sufficiente ad alleviare la congestione. Si raccomanda di monitorare i sintomi, la produzione di urina, la funzione renale e gli elettroliti durante l’uso di diuretici endovenosi. L’infusione continua di diuretici non sembra essere piĂš efficace dei boli intermittenti.
L’infusione di dopamina a basso dosaggio può essere considerata in aggiunta alla terapia diuretica per il miglioramento della diuresi e per preservare la perfusione (e quindi la funzione) renale.
I vasodilatatori (nitroglicerina, nitroprussato o nesiritide) possono essere considerati come coadiuvanti dei diuretici per alleviare la dispnea in pazienti con insufficienza cardiaca scompensata in assenza di ipotensione sintomatica. La nesiritide però (Natrecor), non può ridurre la mortalitĂ , la riabilitazione o la dispnea nei pazienti con insufficienza scompensata ed aumenta il rischio di ipotensione. I nitrati hanno prove insufficienti degli effetti sugli esiti clinici. Si può considerare l’ultrafiltrazione per la congestione refrattaria, ma i confronti con la diuresi hanno risultati incoerenti, tra cui un aumento del rischio di eventi avversi gravi.
Considerare la ventilazione non invasiva in pazienti con difficoltà respiratorie (frequenza respiratoria > 25 respiri al minuto, saturazione transcutanea di ossigeno < 90%) da iniziare il piÚ presto possibile. Usare con cautela nei pazienti ipotensivi in quanto può ridurre la pressione e monitorare regolarmente.
Lâintubazione è raccomandata se non si può gestire in modo non invasivo l’Insufficienza Respiratoria che può causare ipossiemia (pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso < 60 mm Hg [8 kilopascal]), ipercapnia (pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso > 50 mm Hg [6,65 kilopascal]) ed acidosi (pH < 7,35).
Gli oppiacei per via endovenosa (ad esempio la morfina) possono essere presi in considerazione nei pazienti con grave dispnea e ansia, ma possono verificarsi nausea e ipopnea.
Prendere in considerazione un supporto endovenoso inotropo a breve termine o continuo (come dopamina, dobutamina o milrinone) in pazienti ospedalizzati con documentata grave disfunzione sistolica, bassa pressione sanguigna e gittata cardiaca significativamente depressa.
Monitorare l’assunzione e la produzione di fluidi, il peso, gli elettroliti del siero, l’azoto ureico nel sangue (BUN) e la creatinina giornalmente durante l’uso di diuretici per via endovenosa o la titolazione dei farmaci.
Il monitoraggio emodinamico invasivo è consigliato per guidare la terapia in caso di difficoltĂ respiratoria o evidenza clinica di ipoperfusione con incapacitĂ di valutare clinicamente le pressioni di riempimento intracardiache. La cateterizzazione dell’arteria polmonare può aumentare gli eventi avversi e non riduce la mortalitĂ o la durata del ricovero ospedaliero.
Durante unâesacerbazione sintomatica dell’insufficienza cardiaca che richiede il ricovero in pazienti in trattamento di mantenimento cronico la stessa può essere continuata in assenza di instabilitĂ emodinamica o altre controindicazioni.
Dopo la stabilizzazione iniziale dell’insufficienza cardiaca acuta si raccomanda una profilassi del tromboembolismo con eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare o fondaparinux, a meno che non vi sia un alto rischio di emorragia. Iniziare (o continuare) i betabloccanti orali dopo l’ottimizzazione del volume e l’interruzione dei diuretici endovenosi, dei vasodilatatori e degli agenti inotropi; iniziare a basse dosi e solo in pazienti stabili. La continuazione del consueto regime di betabloccanti ambulatoriali durante il ricovero per insufficienza cardiaca scompensata non sembra peggiorare i sintomi o aumentare la mortalitĂ o la durata della degenza ospedaliera. La stessa è anche associata ad una minore mortalitĂ post dimissione.
Iniziare o continuare gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) (o bloccante del recettore dell’angiotensina [ARB]) in pazienti stabili prima della dimissione dall’ospedale.
Eâ possibile aggiungere un antagonista dell’aldosterone raccomandato in pazienti selezionati con scompenso cardiaco di classe II-IV della New York Heart Association (NYHA) e frazione di eiezione ventricolare sinistra ⤠35%, se non controindicato, per ridurre la morbilitĂ e la mortalitĂ .
L’assistenza ospedaliera a domicilio è risultata fattibile in uno studio prospettico del 2005 su 455 pazienti anziani residenti in comunitĂ che necessitavano di ricovero per polmonite, esacerbazione dell’insufficienza cardiaca, esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) o cellulite.
Secondo lâalgoritmo di gestione della SocietĂ Europea di Cardiologia (ESC) per pazienti con scompenso cardiaco acuto basato sulla presentazione clinica durante la fase iniziale, in pazienti con congestione presente se la perfusione è adeguata:
per il tipo vascolare (ridistribuzione dei fluidi con ipertensione predominante), le opzioni includono farmaco vasodilatatore e diuretico;
per il tipo cardiaco (accumulo di fluidi con prevalenza di congestione), le opzioni includono: diuretico, vasodilatatore e considerare l’ultrafiltrazione se non risponde ai diuretici.
Se la perfusione è invece inadeguata (definita anche come paziente âbagnato e freddoâ) e la pressione sanguigna sistolica è < 90 mm Hg, le opzioni includono: supporto inotropo, vasopressori nei casi refrattari, diuretici quando la perfusione è corretta e supporto circolatorio meccanico senza risposta alla terapia farmacologica. Se invece la pressione sistolica ⼠90 mm Hg, le opzioni includono: vasodilatatori, diuretici e supporto inotropo nei casi refrattari.
In pazienti senza congestione se la perfusione è adeguata (detta anche paziente âasciutto e caldoâ), regolare la terapia orale. Se la perfusione è inadeguata (definita anche come paziente âsecco e freddoâ), considerare lâaggiunta di fluidi e/o agenti inotropi se ancora necessario.
Monitorare l’assunzione e la produzione di fluidi, il peso, gli elettroliti, l’azoto ureico nel sangue (BUN) e la creatinina giornalmente durante l’uso di diuretici per via endovenosa o la titolazione di farmaci.
Considerare la restrizione dei fluidi (1,5-2 L/giorno) nei pazienti con insufficienza cardiaca allo stadio D, in particolare nei pazienti con iponatremia, per ridurre i sintomi della congestione. La restrizione aggressiva del Sodio e dei fluidi non influisce sulla perdita di peso o sulla stabilitĂ clinica a 3 giorni rispetto alla dieta ospedaliera standard nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta scompensata.
Complicazioni e prognosi
Tra le complicazioni piĂš comuni ricordiamo: lâInsufficienza Respiratoria con relativo supporto ventilatorio meccanico, aritmie cardiache, disfunzione dâorgano (insufficienza cardiaca, danno epatico da ipossia e cangestione venosa associata ad insufficienza renale nei soggetti con insufficienza cardiaca avanzata).
La sindrome cardio-renale sembra riportata in circa il 35% dei pazienti ricoverati per insufficienza cardiaca decompensata. Essa è associata ad un aumento della mortalitĂ ed è definita come un disturbo del cuore e dei reni in cui la disfunzone di uno dei due organi riesce a scompensare anche lâaltro. La classificazione include:
tipo 1: peggioramento acuto della funzione cardiaca (ad es. scompenso dellâinsufficienza renale cronica o dello shock cardiogeno) che causa unâinsufficienza renale acuta; è il tipo piĂš comune;
tipo 2: disfunzione cronica del cuore (es. Insufficienza cronica) che porta ad unâinsufficienza renale cronica;
tipo 3: peggioramento acuto della funzione renale (ad es. Insufficienza azuta o glomerulonefrite) che porta ad un disturb cardiac acuto (insufficienza cardiaca o aritmie);
tipo 4: insufficienza renale cronica (es. Malattia glomerulare cronica) che causa una dimiuzione della funzione cardiaca, ipertrofia e rischio di accidenti cardiovascolari;
tipo 5: patologia sistemica (es. Diabete o sepsi) che degrada la funzione sia cardiaca che renale.
La patofisiologia della sindrome cardio-renale non è chiara ma sembra convergere su molteplici meccanismi neuroromonali ed emodinamici bidirezionali tra cuore e reni che pare interessino lâequilibrio tra volume e sodio, lâinfiammazione veicolata dal fattore di necrosi alfa, il metaboismo dellâossido nitrico, lo stress ossidativo, il sistema renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), il sistema nervoso simpatico, lâendotelina e la vasopressina. Lâattivazione neuro-ormonale infuisce sulla gittata cardiaca, sulla contrattilitĂ e sul sistema nervoso simpatico influenzando i volumi. Lo stress ossidativo e lâipoperfusione renale (causata da bassa frazone di eiezione) portano allâinsufficienza renale. Essa a sua volta causa un aumento dellâattivitĂ nervosa simpatica, dello stress ossidativo ed aumento del RAAS.
La terapia della sindrome cardio-renale dipende dalle patologie pregresse del soggetto:
tipo 1: il trattamento del carico intravascolare di volume con diuretici o dialisi in soggetti resistenti agli stessi; i fluidi vengono cosĂŹÂ mobilizzati in altri spazi anche usando terapia compressiva e drenaggio dellâascite; in assenza di ritenzione di liquidi è possibile utilizzare una combinazione di vasodilatatori ed agenti inotropici positivi; per soggetti resistenti si può optare per una circolazione meccanica extracorporea o trapianto cardiaco;
tipo 2: tipico di pazienti in terapia per lâinsufficienza cardiaca cronica (ACE inibitori e betabloccanti) può essere trattato con una dieta povera di Sodio e diuretici; FANS e farmaci nefrotossici cosĂŹ come sostanze di contrasto vanno evitati;
tipo 3: evitare lâipovolemia;
tipo 4: usare terapie che bloccano la progressione dellâinsufficienza renale cronica;
tipo 5: trattamento della patologia sottostante (es. sepsi o diabete).
Il levosimendan sembrerebbe migliorare la filtrazione glomerulare meglio della dobutamina nei pazienti con sindrome cardiorenale.
Prognosi
Eâ legata a molteplici fattori di rischio che possono essere stratificati per stimare la possibilitĂ di decesso nei soggetti con insufficienza cardiaca. Un esempio è lo score ADHERE. Anche lâindice EFFECT sembra predire la percentuale di decesso nei pazienti anziani affetti da insufficienza cardiaca. LâOttawa Heart Failure Risk Scale detta il rischio di accidenti vascolari 30 giorni dopo lo scompenso cardiaco, cosĂŹ come la regola di MEESSI-AHF aiuta a predire la mortalitĂ a 30 giorni dallâevento acuto. Anche la scala di BWH (del Brigham and Womenâs Hospital) prevede il rischio di complicazioni maggiori. Tutti questi score sembrano essere in grado di stabilire la mortalitĂ a 30 giorni da un ricovero per insufficienza cardiaca decompensata secondo uno studio condotto nel 1999 in Pennsylvania.