L’esame obiettivo cardiovascolare comprende l’auscultazione e la palpazione del cuore, nonché l’esame del polso arterioso e venoso.
Lo scopo dell’auscultazione del cuore è caratterizzare i suoni e i mormorii del cuore.
Auscultazione del cuore
Il battito cardiaco determina a livello del cuore la propagazione di rumori caratteristici che possono essere agevolmente ascoltatati e che forniscono informazioni sullo stato degli apparati valvolari.
Stetoscopi
Sono disponibili diversi stetoscopi per l’auscultazione dei toni cardiaci. Molti stetoscopi hanno una campana e un diaframma separati:
la campana è più efficace nel trasmettere suoni a frequenze più basse (III e IV tono, rombo diastolico);
il diaframma è più efficace nella trasmissione di suoni a frequenze più alte.
Per l’auscultazione cardiaca vengono utilizzati stetoscopi acustici ed elettronici.
I dispositivi auscultatori elettronici utilizzano un’elaborazione del segnale digitale basata su sensori acustici avanzati con un’ampia gamma di modalità di risposta per migliorare l’acquisizione del suono.
Focolai di auscultazione
I focolai di auscultazione del cuore sono zone di elettivo ascolto.
L’auscultazione dovrebbe essere eseguita in corrispondenza della proiezione di ciascuno degli osti valvolari sulla parete toracica anteriore, cioè in corrispondenza dei focolai anatomici; in pratica la vicinanza degli osti valvolari fra loro sconsiglia una simile procedura e si preferisce eseguire l’auscultazione sui focolai clinici, alcuni dei quali coincidono con il corrispondente focolaio anatomico (quello polmonare e quello tricuspidale), ma che hanno in ogni caso il requisito di essere il più vicino possibile al focolaio anatomico corrispondente e il più lontano possibile dagli altri focolai di auscultazione.
I focolai clinici di auscultazione del cuore sono:
focolaio di auscultazione della mitrale, in corrispondenza dell’itto puntale;
focolaio di auscultazione della tricuspidale, in corrispondenza della zona medio-sternale a livello del V spazio intercostale;
focolaio di auscultazione della polmonare, in corrispondenza della regione parasternale al II spazio intercostale sinistro;
focolaio di auscultazione dell’aorta, in corrispondenza della regione parasternale al II spazio intercostale destro;
Immagine 01
Immagine 01.Focolaio di auscultazione.
Posizione
Patologia
Il punto di Erb
– 3° spazio intercostale parasternale sinistro;
– punto elettivo per l’ascoltazione della componente aortica del secondo tono cardiaco e di soffi cardiaci causati da alterazioni della valvola aortica.
– su tale punto è possibile sentire meglio il murmure continuo di un PDA.
Generalità acustiche sui toni e sui soffi del cuore
I fenomeni sonori possono essere suddivisi in suoi e rumori:
i suoni sono prodotti da vibrazioni di forma sinusoidale tutte uguali fra loro;
i rumori sono prodotti da vibrazioni disuguali per forma e altezza.
Di un suono (o di un rumore) devono essere considerate le seguenti caratteristiche:
l’intensità che è direttamente proporzionale all’ampiezza media delle vibrazioni;
l’altezza che è direttamente proporzionale alla frequenza media delle vibrazioni in un secondo e si misura in Hertz (Hz) o vibrazioni doppie al secondo;
il timbro che è correlato all’iscrizione di armoniche sulle vibrazioni fondamentali.
I rumori forti hanno un ampiezza delle vibrazioni considerevole;
I rumori deboli hanno un ampiezza delle vibrazioni esigua;
I rumori acuti hanno un numero di vibrazioni al secondo elevate.
I rumori gravi hanno un numero di vibrazioni al secondo scarso.
L’orecchio umano è in grado di percepire vibrazioni comprese fra 15 e 15.000 Hz: la gamma di vibrazioni comprese fra questi valori estremi è definita zona sonora e presenta sensibili variazioni individuali;
Classificazione generale dei toni cardiaci
Il primo (S1) e il secondo (S2) suoni cardiaci sono suoni fisiologici che si sentono in tutti gli individui sani:
il primo tono: precede di circa 0,10 secondi il battito del polso, presenta un intensità maggiore del II tono. Ha durata di circa 0,08-0,15 secondi. Ha la massima intensità sui focolai mitralico e tricuspidale;
il secondo tono ha un intensità minore del I tono e una durata più breve; è più intenso sui focolai della base.
Il terzo (S3) e il quarto (S4) tono cardiaco possono essere fisiologici (in particolare nei giovani adulti, nelle donne in gravidanza e negli anziani) o indicare una patologia sottostante;
È possibile distinguere:
La piccola pausa (o silenzio sistolico) è l’intervallo che separa il I dal II tono; ha una durata variabile in proporzione inversa alla frequenza del battito cardiaco. La piccola pausa corrisponde alla sistole, cioè alla contrazione dei ventricoli.
La grande pausa (o silenzio diastolico) è l’intervallo che separa il II tono dal I tono del battito successivo e ha parimenti una durata variabile in proporzione inversa alla frequenza del battito cardiaco. Corrisponde alla diastole, cioè al rilasciamento e al successivo riempimento dei ventricoli, quello passivo e quello ad opera della contrazione atriale.
I suoni cardiaci sono generalmente classificati in suoni ad alta e bassa frequenza:
I suoni ad alta frequenza derivano dalla chiusura o dall’apertura delle valvole, inclusi:
i suoni di chiusura della valvola mitrale e tricuspide (M1 e T1);
i suoni di chiusura della valvola aortica e polmonare (A2 e P2);
i suoni di eiezione valvolare precoce.
I suoni a bassa frequenza includono:
il terzo tono cardiaco (S3, che può essere fisiologico o patologico), associato al riempimento ventricolare precoce;
il quarto tono cardiaco (S4), associato al contributo atriale al riempimento ventricolare nella tarda diastole.
Suoni cardiaci primari
Tono
Origine
Tempistica
Evento
1° Tono cardiaco (S1)
– Corrisponde alla chiusura della valvola mitrale e della valvola tricuspide; – Si sente meglio nel 5 ° spazio intercostale sinistro a livello della linea medio-clavicolare (apice cardiaco); – Ha due componenti: mitrale (M1) e tricuspide (T1), con la seconda che segue la prima in circostanze normali. Nella maggior parte dei pazienti, M1 oscura T1 e S1 si sente come un suono unico.
– Inizio della sistole; – Sentito appena prima che si avverta la pulsazione carotidea;
– Questo tono è sempre presente.
2° Tono cardiaco (S2)
– Corrisponde alla chiusura della valvola aortica e polmonare; – Presenta due componenti: 1) A2: -chiusura della valvola aortica (più forte); 2) P2: chiusura della valvola polmonare (più morbida); – In condizioni fisiologiche (inspirazione) le due componenti del II tono sono separate da un intervallo medio di 0.03-0.04 secondi. Se separate da 0.08 o 0.1 secondi si parla allora di sdoppiamento del II tono (A2-P2); – Si sente meglio nella regione aortica (A2) e regione polmonare (P2).
– Transizione dalla sistole alla diastole. – Sentito subito dopo la pulsazione carotidea.
– Questo tono è sempre presente.
Suoni cardiaci extra (galoppo)
Tono
Eziologia
Tempistica
Evento
3° Tono cardiaco (S3)
– Corrisponde al suono di riempimento ventricolare rapido con l’improvvisa decelerazione del sangue quando il ventricolo raggiunge il suo limite elastico: vibrazioni prodotte durante la fase di riempimento rapido (inizio della diastole). Si presenta ad una distanza media di 0.15 secondi (0.10-0.24) dalla chiusura delle semilunari aortiche.
– Subito dopo S2; – L’equivalente patologico del III tono è il “Galoppo ventricolare” o “protodiastolico”: pattern Ken-tuc-key (S1-S2- S3).
– Fisiologico: giovani (<40 anni) o donne in gravidanza; – Patologico, quando presente: 1) rigurgito mitralico cronico; 2) insufficienza cardiaca (ventricoli dilatati); 3) cardiomiopatia dilatativa;
4° Tono cardiaco (S4)
– Suono di riempimento ventricolare: contrazione diastolica tardiva degli atri (“Calcio atriale”) contro una pressione ventricolare elevata. Coincide con la sistole atriale.
– Immediatamente prima di S1; – Galoppo atriale: patternTen-nes-see (S4-S1-S2).
– Fisiologico in età avanzata; – Patologico, quando presente: 1) ipertrofia ventricolare (per esempio, dovuta a ipertensione, stenosi aortica, cuore polmonare); 2) cardiomiopatia ischemica 3) infarto miocardico acuto.
Intensità dei toni
L’intensità dei toni cardiaci:
è direttamente proporzionale all’intensità con la quale vibrano gli apparati valvolari che li generano;
è inversamente proporzionale alla resistenza che le vibrazioni incontrano nel trasmettersi dal lungo di origine all’orecchio di chi ascolta.
Diminuzione dell’intensità dei toni cardiaci in eguale misura
Una diminuzione dell’intensità dei toni cardiaci che interessi in uguale misura il I e il II tono su tutti i focolai di auscultazione potrebbe essere dovuto a:
versamento pericardico;
enfisema polmonare, per l’interposizione di un lembo polmonare fra cuore e parete toracica con scomparsa dell’aia di ottusità assoluta del cuore;
polisarcia, per l’interposizione di uno spesso strato di adipe sottocutaneo e precordiale che è un ottimo coibente.
Un’insufficienza miocardica determina sovente una diminuzione dell’intensità dei toni per la ridotta energia contrattile del miocardio e il più debole urto degli apparati valvolari. In genere sarà maggiormente compromesso il I tono che diventa di intensità pari o addirittura inferiore a quella del II tono; i toni assumono un carattere sordo e ovattato dovuto a una riduzione di periodicità delle vibrazioni che li compongono (parafonia).
I Tono cardiaco
Accentuazione del Io Tono
L’accentuazione del I tono mitralico è di frequente riscontro nei vizi della valvola mitrale; tali vizi sono dovuti alla sclerosi e spesso alla calcificazione dei veli valvolari i quali: vibrano in ritardo e vibrano più intensamente.
La commissurotomia mitralica corregge la stenosi ma non modifica le caratteristiche anatomo-patologiche dei veli valvolari i quali, restando rigidi, sclerotici e spesso calcificati, continueranno a dare vibrazioni di maggiore intensità e di timbro più secco.
Cause di alterazioni del primo tono cardiaco (S1)
Aumento dell’intensità
Mitrale (ostruzione)
Stenosi mitrale e Mixoma atriale sinistro
Tricuspide (ostruzione)
Stenosi tricuspidalica e Mixoma atriale destro
Mitrale (aumento del flusso)
Dotto arterioso pervio; difetto del setto ventricolare; difetto del setto atriale.
Sistole ventricolare forzata
Sindrome del cuore ipercinetico; tachicardia (ad esempio, esercizio fisico); prolasso della valvola mitrale.
Breve intervallo di PR
Sindrome pre-eccitazione; sindrome di Lown-Ganong-Levine.
Blocco completo del ramo destro del fascio; stimolazione ventricolare sinistra; sindrome da pre-eccitazione (connessione ventricolare sinistra); anomalia di Ebstein.
Meccanico
Stenosi tricuspide; difetto del setto atriale; anomalia di Ebstein.
L’accentuazione del II° tono polmonare può essere presente a causa di:
ipertensione arteriosa, condizione che agisce esagerando l’urto di chiusura delle valvole semilunari aortiche;
sclerosi delle valvole semilunari quale si osserva nelle aortiti (segno di Albutt).
Accentuazione del IIo Tono polmonare
L’accentuazione del II° tono polmonare può essere presente a causa di:
ipertensione polmonare, primitiva o secondaria a pneumopatie o a vizi della valvola mitrale
sindromi di iper-afflusso polmonare (ad esempio, in caso di DIA).
Sdoppiamento del IIo Tono
Lo sdoppiamento di un tono cardiaco è presente quando un tono non è percepito come un rumore singolo ma si presenta costituito da due componenti distintamente apprezzabili;
Lo sdoppiamento del I tono, particolarmente evidente sui focolai mitralico e tricuspidale, è un fenomeno non necessariamente legato ad alterazioni cardiache. Le cause sono molteplici:
Nei blocchi di branca lo sdoppiamento del I tono per asincronismo di conduzione dei due ventricolo è abbastanza comune;
Lo sdoppiamento del II tono è un eventualità abbastanza frequente. Può essere dovuto a numerose cause:
scissione fissa
nel blocco di branca destra si realizza frequentemente uno sdoppiamento fisso del II tono che attesta un’esagerazione del normale intervallo di chiusura fra valvole semilunari aortiche e polmonari;
nel blocco di branca sinistro si può realizzare uno sdoppiamento paradosso del II tono, nel quale la componente polmonare precede quella aortica;
le extrasistoli ventricolari, per asincronismo ventricolare, determinano frequentemente sdoppiamento del I o del II tono o addirittura entrambi i toni extrasistolici.
Nei vizi mitralici (e nei vizi tricuspidali), accade che le cuspidi della mitrale (o della tricuspide), sclerotiche e rigide, si aprono rumorosamente e in ritardo. Il II tono si verrà così a sdoppiare per tardiva inscrizione della componente di apertura mitralica (o tricuspidale) e sarà dotato di vibrazioni più rumorose e più ampie che di norme donde il carattere simile allo “schiocco” di frusta.
Divisione dei suoni cardiaci
Se le valvole aortica e polmonare non si chiudono contemporaneamente, si può sentire un’apparente scissione di S2 all’auscultazione
Sdoppiamento S2
Descrizione
Causa/e
Sdoppiamento fisiologica
– Durante l’inspirazione : il suono della chiusura della valvola aortica (A2) precede il suono della chiusura della valvola polmonare (P2).
– La scissione è particolarmente pronunciata tra i giovani .
Ampio sdoppiamento
– Una spaccatura fisiologica esagerata, cioè più pronunciata durante l’inspirazione (A2 precede P2 ).
– Una divisione in S2 che non cambia con la respirazione, cioè la divisione è udibile anche durante l’espirazione.
– Difetto del setto interatriale (ASD) – grave insufficienza del ventricolo destro;
Sdoppiamento paradosso ( divisione inversa )
– La divisione in S2 è udibile durante l’espirazione ma non l’ispirazione.
– Stenosi aortica; – blocco di branca sinistro – cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro); – eccitazione precoce del ventricolo destro (per esempio, sindrome di Wolff-Parkinson-White )
Sdoppiamento assente
– Nessuna divisione di S2
– Grave stenosi aortica (geriatrica); – DIV con sindrome di Eisenmenger (pediatrico);
Anomalie del secondo suono del cuore (S2) e dei loro meccanismi
Ampio sdoppiamento di S2 con mantenimento del ritardo inspiratorio di P2
1) Ritardo nell’attivazione e del completamento dell’espulsione del ventricolo destro: – Blocco di branca destro completo; – Stimolazione artificiale del ventricolo sinistro; – Pre–eccitazione del ventricolo sinistro (sindrome di Wolff-Parkinson-White); – Battiti prematuri e ritmo idioventricolare proveniente dal ventricolo sinistro; 2) Tempo di espulsione ventricolare destro prolungato: – Ipertensione polmonare con scompenso cardiaco destro; – Ostruzione del deflusso ventricolare destro (ad esempio, stenosi polmonare, embolia polmonare massiva acuta); 3) Aumento del tempo di hangout polmonare: – Dilatazione idiopatica dell’arteria polmonare; – Lieve stenosi polmonare; – Difetto del setto atriale postoperatorio; 4) Diminuzione del tempo di espulsione del ventricolo sinistro (inizio A2): – Rigurgito mitralico; – Difetto del setto ventricolare con bassa resistenza vascolare polmonare; – Pericardite costrittiva;
Scissione fissa di S2
– Grave insufficienza ventricolare destra dovuta a qualsiasi causa;Comunicazione interatriale; – difetto del setto atriale; atrio comune;
Sdoppiamento inversa di S2
1) Ritardo nell’attivazione del ventricolo sinistro e nel completamento dell’espulsione: – Blocco di branca del fascio sinistro; – Stimolazione artificiale del ventricolo destro; – Pre-eccitazione del ventricolo destro (sindrome di Wolff-Parkinson-White) ; – Battiti prematuri di origine ventricolare destra; 2) Tempo di espulsione prolungato del ventricolo sinistro: – Aumento della resistenza all’espulsione del ventricolo sinistro (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, ipertensione); – Aumento isolato del volume spinto in avanti dal ventricolo sinistro (rigurgito aortico, dotto arterioso brevettato) ; – Disfunzione miocardica (insufficienza ventricolare sinistra da lieve a moderata, ischemia miocardica o infarto); 3) Aumento del tempo di permanenza aortica (non è l’unica causa): – Rigurgito aortico; – Dotto arterioso pervio;
Singolo S2
– Apparente: obesità, enfisema, versamento pericardico; – Assente A2: Stenosi Aortica grave, rigurgito aortico grave; – Assente P2: valvola polmonare assente, atresia polmonare, tetralogia di Fallot, tronco arterioso; – Fusione di A2 e P2: difetto del setto ventricolare di Eisenmenger, ventricolo comune;
Protesi valvolari
Dopo l’applicazione di protesi valvolari devono essere tenuti presenti i rumori, talora intensi, che le valvole artificiali producono nel loro movimento di apertura e di chiusura.
Nei portatori di protesi mitralica a palla (tipo Starr-Edwards) si ascoltano tre toni: un tono di chiusura della valvola, un II tono e un tono di apertura della valvola artificiale.
Nei portatori di protesi artificiale aortica, dopo il I tono fisiologico, si ascolta un tono di apertura della valvola artificiale e infine un tono di chiusura della valvola stessa.
