Le extrasistoli ventricolari (PVC, contrazioni ventricolari premature), sono definite come battiti ectopici mediati da attività elettrica originata dal ventricolo che sono generalmente benigni e possono essere presenti in pazienti con o senza patologie strutturali. Esse possono anche essere chiamate: battiti ventricolari prematuri, contrazioni ventricolari premature, complessi prematuri ventricolari, battiti prematuri ventricolari, contrazioni premature ventricolari o depolarizzazione prematura ventricolare (VPD).
L’origine più comune delle PVC è, nei soggetti senza patologie cardiache strutturali, il tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT), mentre in presenza di esse la causa è da ritrovarsi nel ventricolo sinistro.
Epidemiologia
Secondo uno studio del 2002 la prevalenza è del 6,2% nei soggetti caucasici e neri di età compresa tra i 45 ed i 65 anni. Il 40%-100% di prevalenza è riportata sulle registrazioni Holter (24 ore) in persone senza malattie cardiache strutturali.
In generale, una prevalenza sostanziale di PVC (≥ 20% dei battiti cardiaci) si riscontra nell’1,3% dei pazienti. Secondo uno studio del 2000 inoltre, una prevalenza del 2,3% di PVC frequenti durante l’esercizio (PVC per > 10% delle depolarizzazioni ventricolari o esecuzione di ≥ 2 PVC consecutivi) può essere osservata negli uomini tra 42 e 53 anni.
Eziologia
Nella maggior parte dei casi, la comparsa delle extrasistoli sembra essere idiopatica. Altre possibili cause includono: alcuni farmaci, come gli agonisti dei recettori alfa, beta o dopaminici, integratori simpaticomimetici da banco (inclusi elisir e bevande), stimolanti (come la caffeina), cocaina, anfetamine e metanfetamina.
Tra le possibili malattie cardiache strutturali causa di extrasistoli ritroviamo: malattia coronarica (CAD), infarto miocardico, insufficienza cardiaca, malattia cardiaca valvolare e malattie cardiache congenite. Tra le malattie cardiache infiltrative ricordiamo la sarcoidosi e l’amiloidosi cardiaca e la miocardite.
Per le cardiomiopatie ereditarie ricordiamo la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, la cardiomiopatia ipertrofica e le sindromi aritmiche ereditarie come la sindrome di Brugada, la sindrome del QT lungo o corto congenito e la tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica (CPVT).
Anche alcune condizioni polmonari, come l’ipertensione polmonare e l’apnea ostruttiva del sonno (OSA) ed alcuni disturbi endocrini (anomalie della tiroide, anomalie degli ormoni sessuali e condizioni della ghiandola surrenale), possono causare PVC. Infine, come ultime possibili cause ritroviamo lo stress emotivo e l’esercizio fisico.
In assenza di malattia cardiaca strutturale, i PVC possono avere origine da: tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT), tratto di efflusso ventricolare sinistro (LVOT), tessuto epicardico immediatamente adiacente ai seni aortici di Valsalva, sistema His-Purkinje del ventricolo sinistro, tessuto ventricolare adiacente alla continuità aortomitrale, annulus tricuspidale, annulus della valvola mitrale, muscoli papillari ed altre strutture adiacenti al sistema di Purkinje, come i falsi tendini del ventricolo sinistro.
In pazienti con sottostanti patologie cardiache strutturali, le PVC possono avere origine da un tessuto ferito o infartuato causato da infarto acuto, da un tessuto riperfuso durante una procedura di rivascolarizzazione coronarica o dall’epicardio (vicino al ventricolo sinistro posterolaterale basale ed all’annulus mitrale) nella cardiomiopatia dilatativa nonischemica.
I PVC possono indurre una cardiomiopatia indotta, reversibile, ma i cui meccanismi rimangono sconosciuti; tra le possibili teorie ricordiamo: l’alterazione delle correnti ioniche di membrana e della gestione del Calcio intracellulare, l’alterazione del tono autonomo, l’alterazione dell’emodinamica e la dissincronia ventricolare.
Anamnesi ed esame obiettivo
La maggior parte dei pazienti è asintomatico. Se presenti, i sintomi possono includere: palpitazioni, vertigini, stordimento, presincope, pulsazione nella testa o nel collo, dolore al petto, fatica e dispnea. Anche sintomi atipici (come tosse secca o disfagia) possono essere presenti fino al 5% dei pazienti. I soggetti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta possono presentare dispnea, ortopnea, fatica e diminuzione della tolleranza all’esercizio fisico.
Durante l’anamnesi è buona norma raccogliere informazioni sulla durata e frequenza dei PVC, la gravità e la durata dei sintomi (fastidio minore o riduzione della qualità della vita).
Possibili fattori scatenanti possono includere l’uso di stimolanti, alcuni cibi e bevande (come la caffeina), stress emotivo, cambio di posizione (es. dopo essersi sdraiati su un lato) ed esercizio fisico. Anche l’uso di alcuni farmaci da banco possono contenere composti stimolanti o simpaticomimetici che innescano complessi ventricolari prematuri.
All’esame obiettivo si vanno a ricercare i segni di una malattia cardiaca strutturale sottostante o di un’insufficienza cardiaca, come una pressione venosa giugulare elevata, suoni cardiaci anormali, rantoli polmonari, pulsazioni arteriose anormali ed edema periferico. Se si ha la fortuna di esaminare il paziente durante un epiSodio di palpitazioni bisogna valutare la frequenza e la regolarità del ritmo cardiaco, la palpazione delle arterie radiali e brachiali e l’auscultazione del cuore. Un polso rapido ed “irregolarmente regolare” suggerisce una possibile fibrillazione atriale.
A livello del collo è possibile verificare la presenza di pulsazioni venose giugulari prominenti (segno della rana) dovute alle onde A. Una tiroide palpabile può suggerire anomalie specifiche.
Diagnosi
Le PVC possono essere sospettate in pazienti con palpitazioni o possono essere un riscontro accidentale sull’elettrocardiogramma (ECG). La diagnosi di cardiomiopatia indotta da PVC è retrospettiva, in caso di miglioramento della frazione di eiezione ventricolare sinistra osservato dopo un intervento di l’ablazione.
Le indagini in pazienti con PVC sintomatiche sono finalizzate a: confermare la PVC come causa dei sintomi correlandoli con le PVC sull’elettrocardiografia, quantificare il carico giornaliero di PVC e determinarne la morfologia. I primi test in pazienti senza malattia cardiaca strutturale nota includono anamnesi ed esame obiettivo, ECG a 12 derivazioni e monitor Holter di 24 ore per quantificare le PVC; l’ecocardiografia può rilevare una malattia cardiaca strutturale nei pazienti sintomatici.
I soggetti che soffrono di extrasistoli sono di solito valutati per le condizioni sottostanti (come la cardiopatia ischemica e la disfunzione ventricolare sinistra), soprattutto se sono presenti PVC multifocali o frequenti. Ulteriori test per escludere una cardiopatia strutturale, definire la morfologia e la frequenza dei PVC ed eventualmente pianificare l’ablazione possono includere:
prova da sforzo;
risonanza magnetica cardiaca (MRI) o tomografia a emissione di positroni (PET) se si sospetta una malattia cardiaca congenita, sarcoidosi cardiaca, malattia cardiaca infiltrativa (come l’amiloidosi cardiaca), cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia aritmogenica del ventricolo destro;
test elettrofisiologici con mappatura del voltaggio endocardico e biopsia cardiaca se si sospetta una displasia aritmogena del ventricolo destro o cardiomiopatie infiltrative.
L’ecocardiografia transtoracica è indicata nei pazienti sintomatici per rilevare una malattia cardiaca strutturale. La TAC, la RMN e la PET sono riservate ai pazienti con sospetta cardiopatia congenita, sarcoidosi cardiaca, cardiopatia infiltrativa (come l’amiloidosi cardiaca), cardiomiopatia ipertrofica e displasia aritmogena del ventricolo destro.
La risonanza magnetica cardiaca o la PET si effettuano in pazienti con morfologie multiple di PVC o elettrocardiografia a 12 derivazioni anormale per aiutare a identificare la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, l’amiloidosi cardiaca o la sarcoidosi cardiaca. La risonanza magnetica cardiaca può anche essere utile per individuare una sospetta miocardite, una cicatrice miocardica, una malattia coronarica (CAD) o una non compattazione del ventricolo sinistro.
I PVC possono essere una scoperta accidentale sull’ECG ambulatoriale. Oltre al classico ECG a 12 derivazioni è possibile un monitoraggio ≥ 24 ore oppure un monitor Holter per 30 giorni (o raramente registratore di loop impiantabile), che può essere necessario in caso di sintomi intermittenti. L’Holter è in grado di rilevare qualsiasi aritmia correlata, come la tachicardia ventricolare, tachicardia sopraventricolare (SVT) e la bradicardia. Ripetere la registrazione può essere utile nei pazienti con sospetta cardiomiopatia indotta da PVC che hanno < 10.000 PVC in 24 ore, poiché il carico può variare da un giorno all’altro.
Un test da sforzo su tapis roulant può essere appropriato per i pazienti con PVC per determinare la morfologia dei PVC, la risposta dell’ectopia alle catecolamine e la presenza di tachicardia ventricolare indotta dall’esercizio, sostenuta o non sostenuta.
La discordanza descrive un modello di anomalia di ripolarizzazione (tipicamente visto con blocco di branca sinistra, ritmi stimolati, VT) in cui il segmento ST e l’onda T sono diretti in modo opposto al vettore principale del complesso QRS. Si osserva quindi una depressione ST e inversione dell’onda T nelle derivazioni con un’onda R dominante ed elevazione ST con onde T appuntite in derivazioni con un’onda S dominante. Dopo una pausa compensatoria completa, il prossimo battito normale arriva dopo un intervallo che è uguale al doppio dell’intervallo R-R precedente.
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La cattura retrograda descrive il processo per cui l’impulso ectopico viene condotto retrogradamente attraverso il nodo AV, producendo una depolarizzazione atriale. Questo è visibile sull’ECG come un’onda P invertita (“onda P retrograda“), che di solito si verifica dopo il complesso QRS.
I PVC sono detti “frequenti” se più di 5 al minuto su un tracciato singolo, o più di 10-30 all’ora durante il monitoraggio ambulatoriale.
I PVC possono essere:
unifocali: derivano da un singolo focus ectopico; ogni PVC è identico;
multifocali: derivano da due o più focolai ectopici con morfologie QRS multiple.
L’origine di ogni PVC può essere rintracciata dalla morfologia del QRS:
PVC provenienti dal ventricolo destro hanno una morfologia da blocco di branca sinistra (onda S dominante in V1);
PVC provenienti dal ventricolo sinistro hanno una morfologia da blocco del fascio destro (onda R dominante in V1).
I PVC si verificano spesso in schemi ripetuti:
bigeminismo: dopo un battito regolare segue un’extrasistole;
trigeminismo: dopo due battiti regolari, una PVC;
quadrigeminismo: ogni quarto battito è un PVC;
coppia: due PVC consecutivi;
NSVT (tachicardia ventricolare): da 3 a 30 secondi di PVC consecutive.
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PVC multifocale: è un ritmo sinusale con PVC di due morfologie diverse; i segmenti ST/onde T sono opportunamente discordanti e la pausa che circonda il PVC è uguale al doppio dell’intervallo R-R precedente (una pausa compensatoria completa).
Le definizioni variano per quanto riguarda 3 o più PVC. Alcuni autori le definiscono come una tripletta, mentre altri le descrivono come un “breve scoppio di VT” o più comunemente come NSVT. Una definizione definitiva sarebbe: 3-30 PVC consecutivi con una frequenza >100 bpm descritti come VT non sostenuta (ritmo ventricolare se la frequenza <100 bpm).
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Immagine 03.Bigeminismo: un complesso regolare ed un’extrasistole.
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Immagine 04. Bigeminismo.
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Immagine 05.Quadrigeminismo: 3 complessi normali seguiti da un’extrasistole.
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Immagine 06.Quadrigeminismo.
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Immagine 07. Coppia: due extrasistoli consecutive.
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Immagine 08.NSVT (tachicardia ventricolare non sostenuta)
Terapia
Il trattamento può essere indicato per i pazienti con extrasistoli sintomatiche o complicazioni (come la tachicardia o la fibrillazione ventricolare indotta). Nella scelta della terapia si considera la frequenza e la gravità dei sintomi, le comorbidità, la morfologia del PVC (uniforme o multiforme) e le preferenze del paziente.
Le opzioni di trattamento nei pazienti sintomatici includono farmaci che sembrano sopprimere le extrasistoli nel 10%-40% dei pazienti. Tuttavia per via dei possibili effetti collaterali, alcuni pazienti preferiscono optare per un’ablazione. I beta-bloccanti e l’amiodarone riducono le aritmie ricorrenti e migliorano i sintomi e la funzione ventricolare sinistra nei pazienti con cardiomiopatia indotta da PVC. I beta-bloccanti (prima scelta) o calcio-antagonisti non diidropiridinici sono utili per ridurre le aritmie ricorrenti e migliorare i sintomi in pazienti con PVC sintomatica e cuore altrimenti normale. I calcio-antagonisti non diidropiridinici (verapamil o diltiazem) possono essere un’opzione nei pazienti intolleranti ai beta-bloccanti.
Nei pazienti senza cardiopatia strutturale, i bloccanti dei canali del Sodio (agenti di classe IC) sono raccomandati nei sintomatici con PVC o tachicardia ventricolare originata dal tratto di efflusso ventricolare sinistro (LVOT), dalla cuspide aortica o dall’ epicardio.
Nei pazienti con malattia cardiaca strutturale invece non utilizzare la flecainide o il propafenone per sopprimere i PVC in pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra (a meno che non sia causata da ectopia ventricolare), ischemia miocardica o cicatrice miocardica. Questi due farmaci devono essere generalmente evitati quando la funzione ventricolare sinistra è ridotta, poiché l’ectopia ventricolare non può essere diagnosticata come causa finché l’ectopia non è soppressa. Il sotalolo va usato con cautela in pazienti con malattia renale cronica ed evitato in pazienti con intervallo QT prolungato (> 500 millisecondi) di base o all’inizio della terapia.
L’ablazione con catetere è raccomandata nei pazienti con PVC o VT del tratto di efflusso del ventricolo destro (RVOT) in presenza di sintomi, di fallimento della terapia con farmaci antiaritmici (come i beta-bloccanti) o di declino della funzione del ventricolo sinistro (LV) dovuto al carico del complesso ventricolare prematuro RVOT; in caso di aritmie ventricolari sintomatiche (PVC e tachicardia ventricolare) derivanti dai muscoli papillari se i farmaci antiaritmici sono inefficaci, non tollerati o non sono di preferenza del paziente; è inoltre raccomandata per aritmie ventricolari del tratto di efflusso sintomatiche (PVC e tachicardia ventricolare) e cuore altrimenti normale se i farmaci antiaritmici sono inefficaci, non tollerati o non sono di preferenza del paziente; sintomi o declino della funzione ventricolare sospettati di essere dovuti a frequenti PVC (generalmente > 15% dei battiti e prevalentemente di 1 morfologia) se è richiesta la soppressione dell’aritmia e i farmaci antiaritmici sono inefficaci, non tollerati o non di preferenza del paziente; episodi ricorrenti di fibrillazione ventricolare idiopatica iniziata da PVC con morfologia QRS coerente ed infine PVC che innescano una fibrillazione ventricolare ricorrente che porta a uno shock da defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) o a tempeste elettriche. La percentuale di successo è riportato nell’80%-90% dei pazienti, mentre le complicazioni si aggirano attorno allo 0%-8% dei casi. L’ablazione con catetere a radiofrequenza può diminuire la ricorrenza di frequenti PVC derivanti dal RVOT più dei farmaci antiaritmici.
Nessun trattamento diverso dalla rassicurazione è necessario nei pazienti senza sindromi aritmiche ereditarie che hanno PVC più o meno sintomatiche.
I pazienti con PVC asintomatico senza malattia cardiaca strutturale che hanno una frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) normale, le opzioni di trattamento includono attesa e follow-up clinico specie se il numero di PVC > 10.000 in 24 ore o < 10.000 in 24 ore se i sintomi aumentano. L’ ecocardiografia per monitorare tutti i cambiamenti nella struttura del ventricolo sinistro, diminuzione della funzione sistolica e sintomi e di insufficienza cardiaca può essere ripetuta, così come il monitoraggio Holter per rilevare il cambiamento del numero di PVC. Anche farmaci ed ablazione rimangono validi, anche se la scelta della terapia deve sempre valutare il rischio di cardiomiopatia indotta da PVC senza trattamento e il rischio di effetti collaterali e complicazioni dei trattamenti disponibili.
Nei pazienti con PVC asintomatici che hanno una frazione di eiezione ventricolare sinistra normale, considerare l’attesa con un follow-up clinico e un’ecocardiografia ogni anno o più per monitorare lo sviluppo di cambiamenti strutturali del ventricolo sinistro (dilatazione o diminuzione della funzione diastolica), la diminuzione della funzione sistolica ed i sintomi di insufficienza cardiaca.
Per il follow-up, in pazienti senza malattia cardiaca strutturale e PVC > 10.000 in 24 ore, considerare di ripetere nel tempo sia l’ecocardiografia che l’Holter per rilevare fluttuazioni. Se invece le PVC < 10.000 in 24 ore, ripetere il test solo se i sintomi aumentano.
Complicazioni e prognosi
Le PVC originate dalle fibre di Purkinje possono raramente indurre la VF (fibrillazione ventricolare) in pazienti senza malattia cardiaca strutturale. I PVC originati dal tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT) possono raramente indurre VF o tachicardia ventricolare polimorfa. In assenza di ischemia acuta, VF idiopatica o indotta da PVC, l’incidenza stimata è di circa il 5% nei pazienti rianimati da un arresto cardiaco improvviso e di circa il 23% nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta.
La cardiomiopatia indotta da PVC è reversibile. I fattori di rischio includono: maggiore carico di PVC (> 10% dei battiti cardiaci), PVC asintomatica, localizzazione epicardica delle PVC, ampia durata del QRS e durata più lunga delle PVC frequenti. Altre caratteristiche includono: maggiore dispersione dell’intervallo di accoppiamento, PVC interpolato, presenza di onde P retrograde, sesso maschile ed aumento dell’indice di massa corporea.
Secondo alcuni studi i sintomi sono assenti o di maggior durata se associati ad una ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra in pazienti con frequenti PVCs senza malattia cardiaca strutturale. Inoltre l’origine epicardica delle PVC e la durata QRS ≥ 150 millisecondi possono essere associati ad un aumento del rischio di cardiomiopatia indotta in pazienti con frequenti PVC idiopatiche senza malattia cardiaca strutturale. Una maggiore prevalenza di tachicardia ventricolare non sostenuta (VT), maggiore carico di PVC ed una maggiore durata delle PVC, a volte multiformi, sono tipici di una ridotta LVEF in pazienti con frequenti PVC sintomatici e nessun’altra causa potenziale di cardiomiopatia. Il sesso maschile, un più alto carico di complesso ventricolare prematuro (PVC) e una VT monomorfa ripetitiva sono associati ad un aumento del rischio di cardiomiopatia indotta da tachicardia in pazienti con PVC o VT e nessuna malattia cardiaca strutturale evidente. Un carico di PVC più elevato e un indice di massa corporea > 30 kg/m2 sono associati ad un aumento del rischio di cardiomiopatia indotta da tachicardia in pazienti senza malattia strutturale e frequenti PVC sintomatici.
PVC superiori, tachicardia ventricolare non sostenuta e onda P retrograda sono associati a un aumento del rischio di cardiomiopatia indotta da tachicardia in pazienti con frequenti PVC senza malattia cardiaca strutturale. Una più lunga e prematura depolarizzazione ventricolare (VPD) ed un non-outflow tract come origine della tachicardia sono associati ad un aumento del rischio di sviluppare cardiomiopatia in pazienti con ≥ 10% VPDs, normale frazione di eiezione ventricolare sinistra e nessuna malattia cardiaca strutturale o genetica precedente.
Per quanto riguarda la prognosi, le extrasistoli sono di solito benigne. Nessun evento avverso o declino della frazione di eiezione ventricolare sinistra media è stato evidenziato su un follow-up di ≥ 4 anni in pazienti con PVC originati dal tratto di efflusso ventricolare e nessuna evidenza di malattia cardiaca. Le extrasistoli sono associate ad un aumento del rischio di insufficienza cardiaca incidente con frazione di eiezione ridotta. Le PVC sull’elettrocardiogramma a riposo vengono associate ad un aumentato rischio di ictus ischemico.
Fattori associati ad una prognosi peggiore includono extrasistoli frequenti. Le PVC multiformi sono associate a un aumento della mortalità, insufficienza cardiaca o fibrillazione di nuova insorgenza, attacco ischemico transitorio ed ospedalizzazione rispetto ai soggetti normali. Una maggiore frequenza di PVC sul monitor Holter (24 ore) è associata ad un aumento del rischio a lungo termine di riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF), insufficienza cardiaca e mortalità in persone di età ≥ 65 anni, anche in presenza di LVEF normale e nessuna storia di insufficienza cardiaca.
Nel caso delle extrasistoli, non sono applicabili misure di prevenzione.
