Fibrillazione atriale

Parole chiave: fibrillazione atriale, flutter, aritmia, tachicardia

Sommario

---

La fibrillazione atriale (AF, Afib) è una tachiaritmia sopra-ventricolare comune causata da un’attivazione atriale non coordinata con conseguente risposta ventricolare irregolare. Gli esatti meccanismi che portano alla FA non sono ancora del tutto compresi, ma una serie di fattori di rischio cardiaci e non cardiaci sono associati a questa aritmia. I pazienti sono spesso asintomatici ma presentano un polso aritmico all’esame obiettivo. Quando presenti, i sintomi di solito includono palpitazioni, vertigini, dispnea o segni neurologici di ischemia cerebrale (ictus embolico). La relativa stagnazione del sangue negli atri dovuta a inefficace svuotamento atriale favorisce la formazione di coaguli, che a sua volta aumenta il rischio di ictus e altre complicanze tromboemboliche. La diagnosi è confermata da un elettrocardiogramma dove le onde P non sono identificabili e il complesso QRS è stretto ma irregolare (intervalli RR irregolari).

Il monitoraggio elettrocardiografico (Holter) può essere utile per diagnosticare episodi intermittenti. L’ecocardiografia è utile per escludere le malattie cardiache strutturali e per rilevare la presenza di trombi atriali. La FA con sintomi di instabilità emodinamica deve essere sempre trattata con cardioversione sincronizzata immediata. Il trattamento della FA tra i pazienti emodinamicamente stabili comprende la terapia anticoagulante per prevenire complicanze tromboemboliche e il controllo della frequenza cardiaca per prevenire i sintomi e il rimodellamento atriale. La necessità di terapia anticoagulante è determinata in base al punteggio CHA ₂ DS ₂ -VASc. La terapia deve essere personalizzata nei pazienti ad alto rischio dopo aver considerato i rischi (in particolare emorragie potenzialmente letali) rispetto ai benefici (riduzione del rischio di ictus) dell’anticoagulazione. La terapia di controllo della frequenza prevede in genere l’uso di beta-bloccanti o bloccanti dei canali del calcio nondiidropiridinici. 

Le strategie di controllo del ritmo prevedono la cardioversione sincronizzata elettiva e/o l’uso di antiaritmici come flecainide, propafenone, ibutilide, dofetilide o amiodarone.

Le scelte terapeutiche possono variare a seconda del centro di trattamento e della presenza o assenza di altre comorbilità. L’ablazione con catetere diretta o chirurgica del tessuto aritmogeno è una nuova modalità utilizzata nella FA refrattaria o grave.

La principale diagnosi differenziale della FA è il flutter atriale, un’altra tachiaritmia sopraventricolare comune che di solito è causata da un singolo ritmo macrorientrante all’interno degli atri. A livello elettrocardiografico, le differenze fondamentali sono la frequenza più lenta, la regolarità del ritmo QRS e le caratteristiche onde P con aspetto a “denti di sega”. Il trattamento è simile a quello della FA, consistente in anticoagulanti e strategie di controllo della frequenza o del ritmo. Il flutter atriale degenera spesso in fibrillazione atriale.

Epidemiologia e fattori di rischio

---

La fibrillazione atriale è l’aritmia sostenuta più comune e il rischio di svilupparla aumenta con l’età. E’ infatti un’aritmia relativamente frequente in persone anziane anche senza evidenti anomalie cardiache (il 5% della popolazione > 70 aa, ma probabilmente questa percentuale sottostima il fenomeno). Può però presentarsi anche in adulti o giovani, mentre è’ estremamente rara nei bambini, dove si manifesta solo in presenza di una cardiopatia strutturale o in soggetti affetti da sindrome di WPW. Nel 15% dei casi la FA si verifica in assenza di fattori di rischio (FA idiopatica/solitaria).

Occasionalmente è possibile identificare una eziologia ben definita (ipertiroidismo, intossicazione da alcool, epiSodio vagotonico acuto, valvulopatia mitralica stenotica o reumatica); la FA è frequente inoltre nella fase post-operatoria di interventi di chirurgia maggiore, quando i meccanismi e/o l’irritazione meccanica diretta possono stimolare l’aritmia.

Tutti i fattori di rischio per FA sono riassunti in tabella. I meccanismi esatti con cui questi fattori conducano alla FA non sono ben compresi, ma verosimilmente comprendono: sovraccarico di volume, stress emodinamico (à ipertrofia atriale à fibrosi atriale), ischemia atriale, infiammazione miocardica, alterazioni di conduzione atriale.

Fattori di rischio per la fibrillazione atriale
Fattori di rischio cardiovascolare	Patologie cardiache intrinseche	Disturbi non cardiaci
Età crescente Ipertensione Diabete mellito Fumo Obesità Sleep apnea	Disfunsione dell’arteria coronaria Valvolare cardiaca di malattia (in particolare della valvola mitrale malattia) Insufficienza cardiaca congestizia (CHF) Tachicardia pre-eccitazione (ad es.Sindrome di Wolff-Parkinson-White) Sindrome del seno malato (tachicardia – sindrome della bradicardia) Cardiomiopatie Pericardite	Malattia polmonare: BPCO, embolia polmonare, polmonite Ipertiroidismo Rilascio di catecolamina e / o aumento dell’attività simpatica Stress: sepsi, ipovolemia, stato post-chirurgico (in particolare a seguito di cardiochirurgia), ipotermiafeocromocitoma Cocaina, anfetamineSquilibri elettrolitici ( ipomagnesemia , ipopotassiemia) Farmaci: ad es. Adenosina, digossina Sindrome del cuore festivo: battito cardiaco irregolare provocato in modo classico da un consumo eccessivo di alcol, ma anche da un consumo moderato, stress o mancanza di sonno Malattia renale cronica

Classificazione

---

Fisiopatologia

---

La fibrillazione atriale è un’aritmia sopraventricolare i cui meccanismi di insorgenza e mantenimento sono tutt’ora controversi. Complessivamente si tratta di una interazione tra gli impulsi responsabili dell’avvio e il substrato anatomico che favorisce il mantenimento di onde di rientro.

L’avvio della FA dipende in genere da uno o più di questi meccanismi:

– Esplosione di attività elettrica da focolai automatici nella muscolatura atriale che penetra nelle vene polmonari o nel tessuto atriale malato (tessuto atriale fibrotico) 

– Pre-eccitazione degli atri a causa di percorsi aberranti (ad es. Sindrome di Wolff-Parkinson-White)

L’attivazione atriale è rapida, irregolare e disorganizzata con una frequenza variabile da 400 a 650 impulsi/minuto. Anche la risposta ventricolare è irregolare ma, grazie alla presenza del nodo AV, la frequenza cardiaca viene limitata (spesso intorno ai 150 bpm). Ci sono soggetti in cui invece la risposta ventricolare è lenta (< 100 bpm) a causa di aumento del tono vagale e/o di caratteristiche intrinseche al nodo AV.

Oltre alla risposta ventricolare, l’altro grande problema correlato alla FA è il rischio tromboembolico: gli atri si contraggono rapidamente ma in modo inefficace à stasi del sangue negli atri à rischio di tromboembolia.

Caratteristiche cliniche

---

I sintomi della FA sono estremamente variabili. Ai due estremi dello spettro di manifestazioni troviamo:

-Il paziente asintomatico, in cui la FA viene scoperta casualmente durante una visita clinica o l’esecuzione di un ECG. Il soggetto può rimanere asintomatico anche per lunghi periodi di tempo

-Il paziente con instabilità emodinamica dovuta a SCC acuto, edema polmonare, risposta ventricolare incontrollata (TV), manifestazioni tromboemboliche (ictus/TIA, ischemie acute degli arti o di organi interni, in particolare reni e milza)

In una buona parte dei casi sono presenti sintomi lievi-moderati come palpitazioni, percezione dell’irregolarità del polso, intolleranza allo sforzo e facile affaticabilità, dispnea, vertigini, sincope.

All’esame obiettivo, il medico può sospettare una fibrillazione atriale perché percepisce un polso (periferico e centrale) completamente aritmico. Può inoltre rilevare segni di scompenso di circolo ed eventuali manifestazioni di una patologia di base, valvulopatia mitralica in primis.

Diagnostica

---

Il cardine della diagnosi è l’elettrocardiogramma (ECG); il monitoraggio Holter può essere utilizzato per rilevare la FA parossistica.

Le caratteristiche dell’ECG sono: irregolarità intervalli RR, assenza onda P, complesso QRS stretto (< 0.12”).

La FA va in diagnosi differenziale con le altre tachiaritmie sopraventricolari. La principale diagnosi differenziale ECG-grafica va fatta con il flutter atriale, che si distingue per una FC di solito più lenta, la regolarità degli intervalli RR e la presenza delle onde P, che hanno aspetto caratteristico definito a “dente di sega”.

La diagnostica deve comprendere anche l’esecuzione di un ecocardiogramma transtoracico per l’eventuale identificazione di una cardiopatia strutturale. Per individuare invece i trombi in vista di una successiva cardioversione serve un ecocardiogramma transesofageo, che visualizza atri e appendice atriale sinistra.

Il paziente deve inoltre essere sottoposto ad esami ematochimici volti a rilevare fattori di rischio (anemia, ipertiroidismo, squilibri elettrolitici, alcool o abuso sostanze). Vanno anche dosati i livelli di troponina, per escludere infarto miocardico, di D-dimero, per la possibile presenza di embolia, e di pro-BNP, per valutare l’insufficienza cardiaca.

Trattamento

---

I principi generali del trattamento della fibrillazione atriale includono:

1. Correzione di cause reversibili e/o condizioni curabili (ipertiroidismo, squilibri elettrolitici)

2. Controllo della frequenza cardiaca e/o del ritmo

3. Prevenzione delle complicanze emboliche e ischemiche tramite anti-coagulazione

Controllo FC e/o ripristino del ritmo sinusale

---

La prima scelta da compiere è se limitarsi a controllare la frequenza cardiaca (ovvero la risposta ventricolare alla FA) oppure provare a ristabilire il ritmo sinusale.

Se compromissione emodinamica (edema polmonare, grave ipotensione) à cardioversione urgente. Se FA presente da < 48h a cardioversione possibile.

Altrimenti, se la FA è presente da > 48h o non è databile, effettuare la cardioversione immediata può essere pericoloso; dalle 48h in poi infatti aumenta il rischio di formazione di trombi (per il ristagno di sangue in atrio) e il ripristino del ritmo sinusale potrebbe provocare la loro immissione in circolo con conseguenze embolico-ischemiche potenziali a carico di vari organi. Per la valutazione del rischio tromboembolico si utilizza il punteggio CHA2DS2-VASc (tabella).

Quindi se FA > 48h o non databile à controllo risposta ventricolare e terapia anticoagulante per almeno 4-6 settimane + eventuale ecocardiogramma TE per escludere la presenza di trombo prima di cardiovertire.

Nel caso in cui sia necessaria/possibile la cardioversione, essa può essere ottenuta con l’uso di farmaci o mediante cardioversione elettrica. I farmaci indicati sono antiaritmici di classe III (amiodarone), Ic (flecainide,propafenone) o Ia (chinidina, disopiramide). Dopo la cardioversione può essere istituita una terapia farmacologica per mantenere il RS, utilizzando gli stessi farmaci.

La cardioversione elettrica viene eseguita con uno shock CC sincronizzato (120–150 J per dispositivi bifasici e 200 J per monofasico). Il paziente è sedato e il tempismo della procedura è controllato da un elettrocardiogramma integrato per assicurare il momento ottimale nel ciclo cardiaco (sincronizzazione).

Per quanto riguarda il controllo della frequenza cardiaca, viene ottenuto utilizzando beta bloccanti (es. propranololo, metoprololo), Calcio antagonisti non dididropiridinici (verapamil e diltiazem) o digossina.

Anticoagulazione

---

Di fatto tutti i pazienti devono essere posti in terapia anticoagulante, sia coloro che sono candidati a cardioversione immediata sia coloro per i quali la cardioversione viene rimandata o esclusa.

Le uniche eccezioni sono i pazienti a basso rischio tromboembolico (CHA2DS2-VASc < 2) e quelli con rischio emorragico elevato per cui si ritiene inadatta la terapia anticoagulante.

In questi casi è possibile somministrare acido acetilsalicilico fino a 325 mg/die, anche se su questo punto ci sono opinioni controverse.                   

Quali farmaci anticoagulanti:

-Warfarin con terapia ponte con LMWH fino al raggiungimento di INR adeguato (2-3)

-NAO: inibitori diretti della trombina (dabigatran) o inibitori fattore Xa (rivaroxaban, apixaban)

Nei casi di FA parossistica ricorrente o cronica sintomatica refrattaria alla terapia farmacologica, l’opzione è rappresentata dalla terapia ablativa transcatetere. In genere la procedura è mirata attorno allo sbocco delle vene polmonari, dove di solito si trovano i foci ectopici responsabili dell’aritmia; mediante radiofrequenza si creano aree cicatriziali per sopprimere i foci.

Se il paziente necessita di essere sottoposto ad intervento cardiochirurgico (esempio per patologia valvolare associata), è possibile eseguire contestualmente l’ablazione chirurgica della FA.

Quando la FA si associa ad una elevata FC non controllabile farmacologicamente e/o i tentativi di ablazione sono inefficaci, si può ricorrere all’ ablazione del nodo AV, che deve essere accompagnata dall’impianto di PM per la stimolazione ventricolare.