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La sindrome coronarica acuta

• Le sindromi coronariche acute includono l’infarto miocardico con elevazione ST (STEMI), l’infarto non STEMI (NSTEMI) e l’angina instabile (UA). NSTEMI è differenziato dall’angina instabile (UA) per la presenza di necrosi miocardica.

L’infarto miocardico con elevazione del tratto ST

• Nei pazienti che presentano sintomi di ischemia miocardica, l’infarto miocardico con elevazione ST (STEMI) (anche detto: infarto miocardico trans-murale, infarto miocardico con onda Q, infarto) è definito dalla combinazione di un’elevazione persistente del segmento ST e dal successivo rilascio di biomarcatori della necrosi miocardica.
• Altri tipi di sindromi coronariche acute includono l’infarto miocardico senza elevazione del tratto ST (NSTEMI) e l’angina instabile (UA). NSTEMI si differenzia da UA per la presenza di necrosi miocardica.
• Lo STEMI è più spesso causato dalla rottura della placca di una lesione aterosclerotica nell’arteria coronarica colpita, seguita da un’occlusione totale. Selezionate cause non aterosclerotiche possono anche risultare in STEMI.
• I fattori di rischio comuni includono abuso di tabacco, dislipidemie, ipertensione, diabete mellito e la storia familiare di CAD.
• L’infarto miocardico da elevazione del segmento ST viene definito come:
  • elevazione diagnostica del tratto ST in assenza di Ipertrofia ventricolare sinistra e blocco di branca sinistro (LBBBB):
    1. nuova elevazione ST nel punto J in due derivazioni contigue con i seguenti valori di cut-off:
       • ≥ 2 mm (0,2 millivolt [mV]) negli uomini o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) nelle donne nelle derivazioni V2-V3;
       • ≥ 1 mm (0,1 mV) in 2 altre derivazioni contigue toraciche o per arti.
  • nuovo o presumibilmente nuovo LBBBB, che viene considerato un equivalente di STEMI (ma la maggior parte dei casi di LBBBB al momento della diagnosi non sono noti per essere pregressi o di nuova insorgenza);

Immagine 01

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Immagine 01. Electrocardiogram example of ST-segment elevation. The initial onset of the Q wave shown by arrow 1 serves as the reference point and arrow 2 shows the onset of the ST-segment or J-point. The difference between the two identifies the magnitude of displacement. Measurements of both arrows should be made from the top of the electrocardiogram line tracing.

• European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association e World Heart Federation (ESC/ACC/AHA/WHF) 2018 hanno fornito la definizione universale dell’infarto miocardico:
  • criterio per la lesione del miocardio: un aumento e/o di una diminuzione dei marcatori biochimici cardiaci (preferibilmente delle troponine) con almeno un valore al di sopra del 99° percentile del limite superiore di riferimento unitamente ad evidenza di ischemia miocardica associata;
  • criteri per l’infarto miocardico acuto: il termine “infarto miocardico acuto” deve essere utilizzato quando vi sia evidenza di necrosi miocardica nell’ambito di un contesto clinico di ischemia miocardica. Su queste basi, ciascun criterio fra i seguenti soddisfa la diagnosi di infarto miocardico:
    1. riscontro di un aumento e/o di una diminuzione dei marcatori biochimici cardiaci (preferibilmente delle troponine) con almeno un valore al di sopra del 99° percentile del limite superiore di riferimento unitamente ad evidenza di ischemia miocardica associata ad almeno uno dei seguenti sintomi di ischemia:
       • sintomi di ischemia;
       • variazioni elettrocardiografiche suggestive di nuova ischemia (nuove anomalie ST-T o nuovo blocco di branca sinistra);
       • sviluppo di onde Q patologiche su ECG;
       • riscontro con tecniche di imaging di una nuova perdita di miocardio vitale o di nuove alterazioni della cinesi parietale regionale;
       • identificazione del trombo intra-coronarico mediante angiografia o autopsia
    2. ritrovamento post mortem di atero-trombosi acuta nell’arteria che alimenta il miocardio infartuato, indipendentemente dai valori di cTn
    3. rilevamento di aumento e/o diminuzione dei valori cTn con ≥ 1 valore > 99° percentile del limite di riferimento superiore più:
       • evidenza di uno squilibrio tra l’offerta e la domanda di ossigeno miocardico non correlato all’aterotrombosi acuta più almeno 1 di:
         • sintomi di ischemia;
         • nuovi cambiamenti dell’ECG ischemico;
         • sviluppo di onde Q patologiche su ECG;
         • prove di imaging di nuova perdita di miocardio vitale o di nuova anomalia di movimento della parete regionale;
    4. morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, associata a verosimile nuovo sopraslivellamento del tratto ST o nuovo blocco di branca sinistra e/o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima del prelievo di sangue o quando i livelli dei marcatori biochimici cardiaci non erano ancora rilevabili;

• criteri per l’infarto miocardico correlato alla PCI che si verifica entro le 48 ore dopo la procedura:
  1. è possibile effettuare diagnosi se si riscontra:
     • nei pazienti on livelli basali di cTn normali, se si verifica un aumento > 5 volte il 99° percentile del limite superiore di riferimento
     • in pazienti con valori elevati e stabili (con una variazione < 20%) o in diminuzione, aumento dei valori cTn > 20%;
     • tali 2 criteri devono essere associati alla comparsa di:
       • nuove onde Q patologiche o nuovo blocco di branca sinistra;
       • reperti alla documentazione angiografica;
       • di nuova occlusione del graft o dell’arteria coronaria nativa;
       • riscontro con tecniche di imaging di una nuova perdita di miocardio vitale.
  2. infarto miocardico legato a trombosi stent/scaffold rilevato mediante angiografia coronarica o autopsia in un setting di ischemia miocardica e con aumento e/o diminuzione dei valori del biomarcatore cardiaco con il riscontro di uno o più valori > 99° percentile del limite superiore di riferimento;
  3. infarto del miocardio correlato alla restenosi rilevato mediante angiografia coronarica o autopsia in un setting di ischemia miocardica e con aumento e/o diminuzione dei valori del biomarcatore cardiaco con almeno 1 valore > 99° percentile del limite superiore di riferimento;
  4. per l’infarto del miocardio correlato all’innesto di un bypass dell’arteria coronarica i criteri per porre diagnosi sono:
     • in pazienti con livelli di cTn di base normali, elevazioni di biomarcatori cardiaci > a 10 volte il 99° percentile del limite di riferimento superiore indicano una necrosi miocardica peri-procedurale;
     • in pazienti con valori di base elevati e stabili (< 20% di variazione) o in diminuzione, aumento dei valori cTn > 20%;
     • più 1 di:
       • nuove onde Q patologiche;
       • risultati angiografici coerenti con le complicazioni procedurali che limitano il flusso (come la dissezione coronarica, l’occlusione dell’arteria epi-cardica principale o dell’innesto, l’occlusione del ramo laterale, l’interruzione del flusso collaterale o l’embolizzazione distale);
       • prove di imaging di nuova perdita di miocardio vitale o di nuova anomalia di movimento della parete regionale;
  5. dimostrazione post mortem di trombo legato alla procedura;
• criteri per l’infarto miocardico precedente o silenzioso/non riconosciuto – qualsiasi tra i seguenti criteri:
  1. comparsa di nuove onde Q patologiche in presenza o assenza di sintomatologia;
  2. evidenza all’imaging di un’area assottigliata e disfunzionante di miocardio non vitale in assenza di cause di origine non ischemica;
  3. riscontro patologico di infarto miocardico in via di cicatrizzazione o stabilizzato

Tipi

• esistono 5 tipi di infarto miocardico secondo l’European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association e World Heart Federation (ESC/ACCF/AHA/WHF) del 2018:
  • Tipo 1 – infarto miocardico spontaneo correlato all’ischemia dovuta ad un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca.
  • Tipo 2 – Infarto miocardico secondario ad ischemia dovuta ad uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, ipertensione o ipotensione.
  • Tipo 3 – Morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, verosimilmente associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o nuovo blocco di branca sinistra o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima del prelievo di sangue o quando i livelli dei marcatori biochimici cardiaci non erano ancora rilevabili.
  • Tipo 4 – infarto del miocardio associato ad intervento coronarico percutaneo (Tipo 4a) o associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent (Tipo 4b).
  • Tipo 5 – infarto del miocardio correlato ad intervento di bypass aortocoronarico.
• L’infarto del miocardio senza aterosclerosi ostruttiva delle coronarie (MINOCA):
  • si riferisce all’infarto miocardico acuto con dimostrazione di arterie coronariche non ostruite.
  • secondo i criteri diagnostici della Società Europea di Cardiologia (ESC), la diagnosi di MINOCA viene effettuata immediatamente dopo l’angiografia coronarica in pazienti che presentano caratteristiche coerenti con l’infarto miocardico acuto e richiede il rispetto di 3 criteri diagnostici:
    1. Criteri AMI:
       • biomarcatore cardiaco positivo (preferibilmente troponina cardiaca) definito come aumento e/o caduta dei livelli seriali con il riscontro di almeno un valore > 99° percentile limite superiore di riferimento;
       • evidenza clinica coerente all’infarto evidenziata da almeno uno dei seguenti elementi:
         • sintomi di ischemia;
         • nuove, o presunte nuove, significative modifiche ST-T o nuovo blocco di ramo sinistro (LBBB) ;
         • sviluppo di onde Q patologiche;
         • prove di imaging di nuova perdita di miocardio vitale o di nuova anomalia di movimento della parete regionale;
         • prove di trombo intra-coronarico su angiografia coronarica o autopsia;
    2. arterie coronariche non ostruite secondo i criteri dell’angiografia coronarica:
       • definita come assenza di CAD ostruttiva sull’angiografia (assenza di stenosi coronarica ≥ 50%) in qualsiasi potenziale arteria correlata all’infarto, che può includere:
         • arterie coronariche normali (nessuna stenosi > 30%);
         • ateromatosi coronarica lieve (stenosi > 30% ma < 50%);
    3. nessuna causa specifica clinicamente evidente per i criteri di presentazione acuta:
       • durante la coronarografia non è possibile riscontrare una specifica causa e specifica diagnosi per la presentazione clinica;
       • necessità di ulteriormente indagini per sottolineare la causa alla base della presentazione del MINOCA.

Immagine 02

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Immagine 02. Infarto miocardico di tipo 1

Immagine 03

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Immagine 03. Infarto miocardico di tipo 2.

Epidemiologia

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• La malattia coronarica acuta colpisce più frequentemente:
  • adulti con malattia coronarica;
  • uomini (circa il 70% dei pazienti);
  • inoltre, è stato segnalato che l’infarto miocardico acuto in età più giovane compare:
    1. più spesso in uomini rispetto alle donne;
    2. persone con uno status socio-economico basso;
    3. pazienti neri e ispanici rispetto ai pazienti bianchi;
    4. paesi dell’Asia meridionale rispetto ad altri paesi.

Eziologia e patogenesi

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• la placca aterosclerotica dovuta a malattia coronarica può rompersi con conseguente occlusione dell’arteria coronarica (la causa più comune dello STEMI);
• meno comunemente, l’erosione della placca con endotelio danneggiato o assente può causare ostruzioni coronariche attraverso lo sviluppo di un trombo su intima disfunzionale;
• Le cause non aterosclerotiche includono:
  • emboli:
    1. trombi a partenza dal ventricolo sinistro (cardiomiopatia), atrio sinistro (fibrillazione atriale, stenosi mitralica), valvole protesiche, cateteri durante l’angiografia;
    2. embolia di aria (angiografia coronarica, bypass cardiopolmonare);
    3. endocardite infettiva, endocardite trombotica non batterica (NBTE);
    4. mixoma atriale.
  • ostruzione meccanica:
    1. trauma toracico (contusione, lacerazione);
    2. aneurisma aortico toracico e dissezione;
    3. dissezione delle arterie coronariche (post-partum, intervento coronarico percutaneo (PCI), angiografia post coronarica);
    4. displasia fibromuscolare;
  • aumento del tono vasomotorio (angina variante o di Prinzmetal, sospensione della terapia con nitroglicerina);
  • arterite:
    1. poli-arterite nodosa, lupus eritematoso sistemico (LES), artrite reumatoide (RA), spondilite anchilosante;
    2. arterite di Takayasu;
    3. malattia di Kawasaki;
    4. aortite luetica;
  • vari altri disturbi:
    1. disturbi ematologici (per esempio, policitemia vera);
    2. stenosi aortica;
    3. abuso di cocaina;
• vasospasmo coronarico;
• infarto del miocardio con elevazione ST probabilmente dovuto ad una grave anemia;

Patogenesi

• meccanismi che possono portare alla STEMI:
  • più comunemente, la rottura della placca aterosclerotica con conseguente occlusione dell’arteria coronarica:
    1. la progressione dell’aterosclerosi per espansione del nucleo lipidico e l’accumulo di macrofagi al bordo della placca provoca la rottura;
    2. La dimensione dell’infarto dipende da:
       • livello di occlusione
       • presenza di un adeguato circolo collaterale;
       • durata dell’occlusione totale del vaso;
  • erosione superficiale (non vulnerabile) della placca;
  • meccanismi fisiopatologici (compreso il ruolo delle piastrine) alla base della rottura spontanea o dell’erosione della placca aterosclerotica includono:
    1. l’instabilità della placca può essere aumentata dall’infiammazione della parete arteriosa;
    2. l’erosione o la rottura della placca porta all’esposizione del collagene sub-endoteliale e alla successiva adesione delle piastrine;
    3. L’adesione delle piastrine porta a cambiamenti nella forma delle piastrine e nell’attivazione delle piastrine;
    4. agonisti piastrinici come l’adenosina di-fosfato (ADP), trombossano, e l’epinefrina producono un cambiamento conformazionale nel recettore della glicoproteina IIb/IIIa sulla superficie piastrinica che poi lega il fibrinogeno e successivamente causa l’aggregazione piastrinica e la formazione di “tappo piastrinico”.
    5. la necrosi miocardica distale può anche risultare dalla micro-embolizzazione a valle dei detriti di placca e degli aggregati piastrinici;
    6. la cascata della coagulazione è attivata dall’esposizione del fattore tissutale (TF):
       • la combinazione con il fattore V porta all’attivazione del fattore di coagulazione da X a Xa;
       • il fattore Xa porta all’attivazione del fattore di coagulazione II (protrombina) al fattore IIa (trombina);
       • la trombina converte il fibrinogeno in fibrina, intrappolando gli aggregati piastrinici e provocando la formazione di trombi;
  • vasospasmo coronarico dovuto a:
    1. disfunzione endoteliale focale (ad esempio, l’angina di Prinzmetal);
    2. effetti della droga da:
       • cocaina;
       • agenti chemioterapici;
       • agonisti del recettore della serotonina;
  • squilibrio tra l’offerta e/o la domanda di ossigeno miocardico;
• la diminuzione del flusso sanguigno miocardico può causare la necrosi miocitaria dopo diverse ore, tale necrosi può essere ritardata:
  • dalla presenza di circolazione collaterale verso la zona ischemica;
  • dall’occlusione coronarica intermittente;
  • dal precondizionamento cardiaco;
• L’ischemia con STEMI comporta interessamento dell’intero spessore del miocardio (ischemia trasmurale);
• La necrosi miocitaria comporta la sostituzione dei cardiomiociti con tessuto cicatriziale fibroso non contrattile e il rimodellamento del miocardio:
  • le aree infartuate subiscono un diradamento mentre il miocardio non colpito subisce l’ipertrofia;
  • La mancata normalizzazione della sollecitazione della parete comporta:
    1. dilatazione ventricolare progressiva e forma più sferica del cuore;
    2. aumento dei peptidi natriuretici;
  • l’aumento dei peptidi natriuretici può provocare vasodilatazione e diuresi;
  • le modifiche strutturali del miocardio provocano cambiamenti elettrici nei modelli di eccitazione e conduzione;
• il rimodellamento del miocardio e la disfunzione ischemica a seguito dell’infarto miocardico possono portare a varie complicazioni.

Sintomatologia

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• lo STEMI determina solitamente:
  • dolore o sensazione di costrizione al petto di solito nella regione sub-sternale (meno spesso nella regione epigastrica) con possibile irradiazione al collo, alla mascella, alla schiena, alla spalla sinistra o al braccio sinistro;
  • il dolore:
    1. dura di solito ≥ 20 minuti;
    2. si verifica con sforzo o a riposo;
    3. non cambia con la posizione o il movimento;
    4. viene descritto come costrittivo, senso di schiacciamento, senso di pesantezza o pressione a riposo, morsa o peso;
• i pazienti possono presentare sintomi diversi dal dolore toracico, tra cui:
  • dispnea (più comune);
  • nausea e vomito;
  • diaforesi;
  • fatica inspiegabile;
  • palpitazioni;
  • sincope (rara);
  • debolezza;
• caratteristiche NON tipicamente legate all’ischemia miocardica:
  • dolore pleuritico;
  • dolore acuto o lancinante;
  • dolore localizzato con la punta di 1 dito;

Esame Obbiettivo

• i segni vitali sono spesso irrilevanti ma è possibile riscontrare  ipertensione o ipotensione e bradicardia o tachicardia;
• durante l’esame obiettivo è utile cercare segni di scompenso cardiaco e/o shock cardiogeno:
  • i segni coerenti con la disfunzione ventricolare sinistra o lo shock cardiogeno possono includere tachicardia e ipotensione;
• è comune riscontrare bradicardia nelle prime ore di STEMI:
  • a causa dell’aumento del tono vagale;
  • associato all’infarto del miocardio inferiore;
  • di solito auto-limitata;
• la cute può essere sudata;
• la pelle fredda o il pallore suggeriscono un’ampia area di ischemia o di shock cardiogeno imminente;
• la distensione venosa giugulare può verificarsi in pazienti con insufficienza ventricolare;

Cardiaco

• è possibile riscontrare il tono S3 o S4;
• il riscontro di un nuovo mormorio sistolico suggerisce rigurgito mitralico o rottura del setto ventricolare;
• il murmure coerente con il rigurgito aortico suggerisce una possibile dissezione aortica;
• il riscontro di sfregamenti pleurici suggerisce pericardite acuta;

Estremità

• l’edema periferico suggerisce un’insufficienza ventricolare;

Diagnosi

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• bisogna sospettare STEMI in pazienti con sintomi coerenti con la diagnosi, tra cui:
  • dolore o sensazione di costrizione al petto, spesso nella regione sub-sternale (la presentazione clinica più comune);
  • altri sintomi possono includere dispnea, nausea e vomito, diaforesi, affaticamento o palpitazioni;
• i risultati dell’elettrocardiogramma (ECG) confermano la diagnosi:
  • elevazione diagnostica del tratto ST in assenza di Ipertrofia ventricolare sinistra e blocco di branca sinistro (LBBBB):
    1. per derivazioni contigu si intendono gruppi contigui: derivazioni antero-laterali (V1-V6), inferiori (II, III, aVF) o laterali alte (I, aVL).
    2. nuova elevazione ST nel punto J in due derivazioni contigue con i seguenti valori di cut-off:
       • ≥ 2 mm (0,2 millivolt [mV]) negli uomini o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) nelle donne nelle derivazioni V2-V3;
       • ≥ 1 mm (0,1 mV) in 2 altre derivazioni contigue toraciche o per arti.
  • nuovo o presumibilmente nuovo LBBBB, che viene considerato un equivalente di STEMI (ma la maggior parte dei casi di LBBBB al momento della diagnosi non sono noti per essere pregressi o di nuova insorgenza); i criteri ECG per la diagnosi di STEMI in uno snenario di LBBB includono uno qualsiasi fra i seguenti:
    1. sopraslivellamento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) e concorde al complesso QRS;
    2. depressione ST ≥ 1 mm (0,1 mV) in V1, V2 o V3;
    3. sopraslivellamento ST ≥ 5 mm (0,5 mV) e discordante con il complesso QRS;
  • La depressione ST in 2 o più derivazioni precordiali (V1-V4) può indicare una lesione transmurale posteriore; ulteriori derivazioni toraciche posteriori (V7-V9) con elevazione ST > 0,5 mm (0,05 mV) (o > 1 mm [0,1 mV] negli uomini < 40 anni) sono coerenti con l’infarto miocardico posteriore;
• l’ecocardiografia transtoracica può mostrare focali anomalie della parete in pazienti con risultati equivoci dell’ECG
• la troponina cardiaca è il biomarcatore di scelta per la diagnosi di infarto miocardico;
• l’angiografia invasiva può confermare la diagnosi se permangono dubbi clinici;

Panoramica dei test

• Elettrocardiogramma a 12 derivazioni (ECG):
  • l’ECG a 12 derivazioni deve essere effettuato il più presto possibile subito al primo contatto con il paziente (ACC/AHA Classe I, Livello B) ed entro ≤ 10 minuti (ESC Classe I, Livello B);
  • il monitoraggio ECG deve essere iniziato il prima possibile (ESC Classe I, Livello B);
  • bisogna prendere in considerazione ulteriori derivazioni aggiuntive della parete toracica posteriore (V7-V9) in pazienti con elevato sospetto di infarto miocardico posteriore (classe IIa dell’ESC, livello C);
  • considerare l’uso di ulteriori elettrocateteri precordiali destri (V3R e V4R) in pazienti con infarto miocardico inferiore per identificare l’infarto concomitante del ventricolo destro (ESC Classe IIa, Livello B).
• l’angiografia d’emergenza è la modalità di scelta in caso di dubbio clinico sulla possibilità di un infarto miocardico acuto in evoluzione;
• la troponina T o la troponina I raccomandata per la diagnosi iniziale, ma il trattamento di riperfusione non dovrebbe essere ritardato in attesa dei risultati (classe I ESC, livello C);
• gli studi di imaging (ecocardiografia, radiografia del torace) possono aiutare nella diagnosi in casi incerti ma non dovrebbero ritardare il trasferimento per l’angiografia (ESC Classe IIb, Livello C);
• misurare il glucosio nel sangue al momento della valutazione iniziale in tutti i pazienti e ripetere la misurazione se sono presenti diabete o iperglicemia noti (classe I ESC, livello C);
• test di laboratorio aggiuntivi per guidare la gestione e identificare le comorbilità:
  • conta ematica completa con conta piastrinica;
  • tempo di protrombina con INR;
  • tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) ;
  • elettroliti;
  • azoto ureico del sangue (BUN), creatinina;
  • magnesio;

Elettrocardiografia (ECG)

• Raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (ESC) per la diagnosi dello STEMI:
  • eseguire l’ECG a 12 derivazioni il più presto possibile al primo contatto con il paziente, con ritardo target ≤ 10 minuti (ESC Classe I, Livello B);
  • avviare il monitoraggio ECG con capacità di defibrillatore il prima possibile in tutti i pazienti con sospetto di STEMI (ESC Classe I, Livello B);
  • prendere in considerazione ulteriori derivazioni aggiuntive della parete toracica posteriore (V7-V9) in pazienti con elevato sospetto di infarto miocardico posteriore (occlusione dell’arteria circonflessa) (ESC Classe IIa, Livello B)
• Diagnosi ECG:
  • elevazione diagnostica del tratto ST in assenza di Ipertrofia ventricolare sinistra e blocco di branca sinistro (LBBBB):
    1. nuova elevazione ST nel punto J in due derivazioni contigue con i seguenti valori di cut-off:
       • ≥ 2 mm (0,2 millivolt [mV]) negli uomini o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) nelle donne nelle derivazioni V2-V3;
       • ≥ 1 mm (0,1 mV) in 2 altre derivazioni contigue toraciche o per arti.
  • nuovo o presumibilmente nuovo LBBBB, che viene considerato un equivalente di STEMI (ma la maggior parte dei casi di LBBBB al momento della diagnosi non sono noti per essere pregressi o di nuova insorgenza); i criteri ECG per la diagnosi di STEMI in uno scenario di LBBB includono uno qualsiasi fra i seguenti:
    1. sopraslivellamento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) e concorde al complesso QRS;
    2. depressione ST ≥ 1 mm (0,1 mV) in V1, V2 o V3;
    3. sopraslivellamento ST ≥ 5 mm (0,5 mV) e discordante con il complesso QRS;
  • La depressione ST in 2 o più derivazioni precordiali (V1-V4) può indicare una lesione transmurale posteriore;
  • ulteriori derivazioni toraciche posteriori (V7-V9) possono aiutare a identificare l’infarto miocardico posteriore isolato:
    1. l’elevazione ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) (o ≥ 1 mm [0,1 mV] negli uomini < 40 anni) è coerente con l’infarto miocardico infero-basale;
    2. spesso corrisponde all’occlusione del territorio circonflesso sinistro e si presenta con depressione ST isolata ≥ 0,05 mL nelle derivazioni V1-V3 su ECG a 12 derivazioni.
• I risultati dell’ECG suggeriscono in generale un infarto miocardico non STEMI (NSTEMI) o un’angina instabile al posto dello STEMI:
  • Depressione ST
  • Inversione delle onde T
  • elevazione ST transitoria
• ulteriori considerazioni per l’interpretazione dell’ECG:
  • i gruppi di lead (conduttori contigui) comprendono:
    1. derivazioni anteriori (derivazioni toraciche) – V1-V6
    2. conduttori inferiori – II, III, aVF;
    3. derivazioni laterali (derivazioni apicali) – I, aVL;
    4. derivazioni supplementari:
       • V3R e V4R riflettono la parete libera del ventricolo destro;
       • i lead posteriori del torace riflettono la parete posteriore;
  • Le prime manifestazioni dell’ischemia miocardica possono comprendere:
    1. aumento dell’ampiezza delle onde T iperacute;
    2. onde T simmetriche prominenti e simmetriche in conduttori contigui;
    3. onde Q transitorie;
  • l’ischemia miocardica acuta può anche essere presente con:
    1. nuova depressione ST orizzontale o a discesa ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in 2 derivazioni contigue;
    2. T inversione T ≥ 1 mm (0,1 mV) in 2 lead contigui con onda R prominente o rapporto R/S > 1;
• se l’ECG è equivoco o non mostra prove a sostegno del sospetto clinico di infarto miocardico, ripetere l’ECG e, se possibile, confrontare l’ultimo ECG con quello precedente;

Localizzazione dell’infarto all’ECG

• Le coronarie sono due: la coronaria desra (Cdx) e la coronaria sinistra (Csx).
• La prima porzione della coronaria sinistra prende il nome di tronco comune (TC) che si divide nel ramo discendente anteriore (IVA o LAD) e nel ramo circonflesso (Cx).
• Dalla discendente anteriore si dipartono uno o due rami diagonali (D1, D2).
• Dal ramo circonflesso originano uno o più rami per il margine ottuso (MO1, MO2, MO3).
• Sia la coronaria destra che le diramazioni della sinistra (IVA e Cx) vengono suddivise in un tratto prossimale, medio e distale.
• In particolare:
  • l’ostruzione della coronaria destra provocherà un infarto inferiore le cui alterazioni elettrocardiografiche (sopraslivellamento del tratto ST) saranno visibili in D2, D3, aVF. Potrà essere associato, o meno, un infarto posteriore (sotto-slivellamento in V1-V2 con onda R pronunciata).
  • l’ostruzione della discendente anteriore determinerà un infarto anteriore o antero-settale che sarà visibile in V1-V4.
  • l’ostruzione della circonflessa (Cx) determinerà un infarto laterale o laterale alto (V5-V6, D1-aVL); a volte si può associare anche un interessamento inferiore e/o posteriore.
  • l’ostruzione del tronco comune della coronaria sinistra determinerà un infarto antero-laterale esteso (V1-V6, D1, aVL).
  • N.B. Queste definizioni non vanno considerate come assiomatiche poiché esiste una variabilità anatomica coronarica individuale molto ampia.

Immagine 04

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Immagine 04. Sede dell’infarto.

Terapia

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• La gestione iniziale dovrebbe essere diretta a somministrare farmaci per ridurre l’ischemia miocardica, avviare una terapia anti-piastrinica e identificare una strategia di riperfusione che ripristini il flusso sanguigno all’arteria colpevole nel modo più rapido e sicuro possibile una volta che la diagnosi di STEMI è stata fatta per ridurre al minimo le lesioni del miocardio/infarto.
• terapia medica iniziale:
  • morfina 4-8 mg IV inizialmente, poi 2-8 mg IV ogni 5-15 minuti in caso di dolore, ansia o edema polmonare (da usare con cautela nei pazienti con ipotensione).
  • l’aspirina 162-325 mg deve essere somministrata (masticata) non appena è presente il sospetto di STEMI, poi 81-325 mg una volta al giorno;
  • nitroglicerina:
    1. dose tipica 0,4 mg per via sublinguale ogni 5 minuti (fino a 3 dosi) come necessario per alleviare il disagio dovuto all’ischemia;
    2. la nitroglicerina per via endovenosa (a partire da 10 mcg/minuto, titolata alla pressione sanguigna) può essere usata per ischemia residua, ipertensione o insufficienza cardiaca;
    3. utilizzare con cautela nei pazienti con pressione sanguigna sistolica < 90 mm Hg o > 30 mm Hg al di sotto della linea di base, bradicardia o tachicardia significativa, infarto ventricolare destro o uso di inibitore della fosfodiesterasi (per esempio, sildenafil [Viagra]) nelle ultime 24-48 ore;
  • l’ossigeno necessario per prevenire l’ipossiemia mantenendo la saturazione di O2 > 90%, tuttavia l’ossigenoterapia di routine non può ridurre la mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto

• approccio alla terapia di riperfusione (intervento coronarico percutaneo, innesto di bypass coronarico o trombolisi):
  • intervento coronarico percutaneo primario (PCI):
    1. raccomandato per lo STEMI se i sintomi durano da < di 12 ore e la procedura PCI può essere eseguita entro 90-120 minuti (ACCF/AHA Classe I, Livello A; ESC Classe I, Livello A) o indipendentemente dal ritardo di tempo se controindicazione alla terapia fibrinolitica (ACCF/AHA Classe I, Livello B);
    2. consigliato in qualsiasi momento se STEMI e scompenso cardiaco acuto grave o shock cardiogeno (ACCF/AHA Classe I, Livello B).
  • se non è in grado di effettuare una PCI entro 120 minuti, la fibrinolisi è raccomandata in assenza di controindicazioni se la sintomatologia è insorta da meno di 12 ore  (ACCF/AHA Classe I, Livello A; ESC Classe I, Livello A) e ragionevole se entro 12-24 ore e ischemia in corso (ACCF/AHA Classe IIa, Livello C);
  • innesto di bypass coronarico (CABG):
    1. indicato per pazienti con STEMI e anatomia coronarica non suscettibili di PCI se ischemia in corso o ricorrente, shock cardiogeno, scompenso cardiaco grave o altre caratteristiche ad alto rischio (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B);
    2. deve essere considerato nei pazienti con ischemia in corso e con un’ampia area del miocardio a rischio se non è possibile eseguire il PCI dell’arteria infartuale (Classe IIa ESC, Livello C).
  • PCI dopo fibrinolisi:
    1. eseguire 2-24 ore dopo il successo della terapia fibrinolitica (ACCF/AHA Classe IIa, Livello B; ESC Classe I, Livello A);
    2. eseguire se:
       • riperfusione fallita (< 50% di risoluzione del segmento ST dopo 60-90 minuti) (ACCF/AHA Classe IIa, Livello B; ESC Classe I, Livello A);
       • prove di riocclusione dopo una fibrinolisi iniziale riuscita (ACCF/AHA Classe IIa, Livello B; ESC Classe I, Livello B);
       • ischemia ricorrente (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B).
• chirurgia rapida indicata per la maggior parte delle complicazioni meccaniche (come la rottura del muscolo cardiaco);

Immagine 05

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Figura 05. Un’illustrazione tratta dalle ultime Linee Guida ESC sullo STEMI che riassume i suddetti percorsi. EMS: servizio di emergenza territoriale FMC: first medical contact inteso come diagnosi di ECG-grafica di STEMI.

• farmaci antipiastrinici e anticoagulanti:
  • L’inibitore P2Y12 dovrebbe essere avviato in aggiunta all’aspirina:
    1. clopidogrel (Plavix) 600 mg se con PCI primario (ACCF/AHA Classe I, Livello B) o 300 mg se ≤ 75 anni e trattato con terapia fibrinolitica (ACCF/AHA Classe I, Livello C), quindi 75 mg una volta al giorno; le linee guida europee raccomandano clopidogrel 600 mg se ticagrelor o prasugrel non disponibili o controindicati (ESC Classe I, Livello A).
    2. alternative al clopidogrel associate a un ridotto rischio di morte e infarto del miocardio se si dispone di PCI:
       • prasugrel (Effient) 60 mg, poi 10 mg una volta al giorno (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B);
       • ticagrelor (Brilinta) 180 mg, poi 90 mg due volte al giorno (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B); le linee guida europee raccomandano il passaggio al ticagrelor, salvo controindicazioni, nei pazienti che hanno ricevuto in precedenza il clopidogrel, indipendentemente dai tempi o dalla dose di carico del clopidogrel (ESC Classe I, Livello B).
  • terapia anticoagulante raccomandata:
    1. se si dispone di PCI: o eparina IV non frazionata (ACCF/AHA Classe I, Livello C) o bivalirudina IV (ACCF/AHA Classe I, Livello B); bivalirudina 0,75 mg/kg bolo IV, quindi, 1,75 mg/kg/ora di infusione associata a una riduzione del sanguinamento e della mortalità rispetto all’eparina non frazionata;
    2. se trattata con fibrinolitici: eparina IV non frazionata (ACCF/AHA Classe I, Livello C), enoxaparina (ACCF/AHA Classe I, Livello A), o fondaparinux (ACCF/AHA Classe I, Livello B); l’enoxaparina e la fondaparinux riducono ciascuna il tasso di reinfarzione rispetto all’eparina non frazionata.
  • evitare i farmaci antinfiammatori non steroidei (tranne l’aspirina) durante il ricovero per STEMI.
• terapia medica supplementare:
  • beta-bloccanti:
    1. in pazienti che non hanno controindicazioni (come insufficienza cardiaca, ipotensione, bradicardia, blocco cardiaco, STEMI precipitati dall’uso di cocaina):
       • iniziare la terapia orale con beta-bloccanti (come il metoprololo tartrato 25-50 mg ogni 6 ore) nelle prime 24 ore (ACCF/AHA Classe I, Livello B); le linee guida europee raccomandano la terapia orale per i pazienti con STEMI con scompenso cardiaco e/o frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) ≤ 40% (ESC Classe I, Livello A);
       • i beta-bloccanti IV (come il metoprololo tartrato 5 mg IV ogni 5 minuti fino a 15 mg) sono ragionevoli se l’ischemia ipertensiva o in corso (ACCF/AHA Classe IIa, Livello B; ESC Classe IIa, Livello B).
    2. i beta-bloccanti somministrati come trattamento immediato o a breve termine dopo un infarto miocardico acuto possono non diminuire la mortalità a breve termine, ma possono diminuire la mortalità a lungo termine.
  • inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE):
    1. ACE-inibitore entro le prime 24 ore dallo STEMI, a meno che non sia controindicato (shock, stenosi bilaterale dell’arteria renale, allergia ai farmaci):
       • riduce la mortalità;
       • raccomandato per pazienti con infarto anteriore, insufficienza cardiaca o LVEF < 40% (ACCF/AHA Classe I, Livello A; ESC Classe I, Livello A);
       • ragionevole per tutti i pazienti con STEMI (ACCF/AHA Classe IIa, Livello A; ESC Classe IIa, Livello A).
    2. bloccante del recettore dell’angiotensina (ARB) raccomandato se indicazione per ACE inibitore ma ACE inibitore non tollerato (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B).
  • antagonisti dell’aldosterone raccomandati, a meno che non siano controindicati per i pazienti con STEMI, LVEF < 40%, insufficienza cardiaca sintomatica o diabete mellito, e che già ricevono ACE inibitore e beta-bloccante (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello B);
  • statina (come l’atorvastatina 80 mg una volta al giorno) raccomandata per tutti i pazienti con STEMI e senza controindicazioni (ACCF/AHA Classe I, Livello B; ESC Classe I, Livello A); uso di statina entro le prime 24 ore associato a una minore mortalità in ospedale e a meno complicazioni precoci;
  • un controllo rigoroso del glucosio non è raccomandato durante lo STEMI, ma è ragionevole mantenere i livelli di glucosio < 180 mg/dL evitando l’ipoglicemia (ESC Classe IIa, Livello C).